安徽省自然科学基金(11040606M161)
- 作品数：20 被引量：68H指数：4
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- 相关机构：安徽医科大学附属省立医院安徽医科大学安徽省立医院更多>>
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- 吡格列酮对NADPH氧化酶表达的影响
- 2013年
- 目的观察吡格列酮(PIO)对高糖(HG)培养的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)p22phox和p47phox表达的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养MCs,分为正常对照(NG)组、HG组及HG+不同浓度PIO组。RT-PCR测定p22phox、p47phox mRNA表达情况,比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量。结果与NG组比较,HG组p22phox、p47phox mRNA表达明显增加,SOD、CAT活力显著降低,MDA含量明显增高(P<0.01);与HG组比较,各PIO干预组上述变化明显受抑制(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论 PIO可抑制MCs还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶表达,减轻氧化应激水平,该作用可能与其肾脏保护部分有关。
- 汪姗叶山东孙文佳胡圆圆
- 关键词：NADPH氧化酶氧化应激吡格列酮系膜细胞
- 糖尿病模型皮肤创面中人真皮多能干细胞向表皮细胞的分化被引量：1
- 2011年
- 背景：研究表明,干细胞分化为何种细胞与其所处的微环境密切相关。因此设想：人真皮多能干细胞处于皮肤创面的微环境中,可能具有向人皮肤细胞转化的潜能。目的：探讨糖尿病皮肤创面微环境中的人真皮多能干细胞分化为表皮细胞的可能性。方法：分离培养人真皮多能干细胞并制作糖尿病裸鼠模型皮肤创面,将标记5-BrdU的第3~5代人真皮多能干细胞以注射方式回植入糖尿病裸鼠创面组织周围,分别于注射后2,3周取材,常规石蜡包埋、连续切片,行BrdU和角蛋白免疫组织化学染色。结果与结论：BrdU阳性细胞出现在表皮中,且连续切片中部分BrdU阳性细胞也同时表达角蛋白。说明在糖尿病创面愈合过程中,人真皮多能干细胞具有向表皮细胞分化的潜能。
- 高新宇赵李平柯昌能王明刚钟晓红
- 关键词：糖尿病创面愈合表皮细胞
- 二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响
- 目的:观察二甲双胍对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)氧化应激的影响,探讨其保护肾脏机制。方法:大鼠肾小球系膜细胞分别培养在正常对照组(NC组)、高糖(HG组)及高糖+不同浓度二甲双胍组。48h后,比色法测定细胞上清...
- 杨迪顾俊菲叶山东
- 关键词：二甲双胍系膜细胞氧化应激
- 文献传递
- 盐酸吡格列酮对高糖培养的肾小球MCs氧化应激的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察盐酸吡格列酮对高糖培养的肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)氧化应激的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养MCs随机分组为正常糖(normal glucose group,NG)组、高糖(high glucosegroup,HG)组及高糖+不同浓度吡格列酮(P1、P2、P3)组。培养48 h后,收集各组细胞及上清液。以2',7'-二氯双氢荧光素二乙酸酯(2',7'-dichlorofluorescin diacetate,DCFH-DA)为荧光探针,采用流式细胞仪法检测MCs内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。采用比色法检测MCs上清液中的脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果与NG组比较,高糖刺激后MCs内ROS水平明显增加,上清液中MDA含量显著增高、SOD活性下降,差异有统计学意义(P<0.001);吡格列酮干预后可明显抑制高糖刺激下的MCs上述变化,且呈浓度依赖性。结论盐酸吡格列酮可抑制高糖诱导的大鼠MCs氧化应激,且呈浓度依赖性,该作用可能部分与其肾脏保护有关。
- 孙文佳叶山东刘皆胡圆圆
- 关键词：肾小球糖尿病肾病
- 吡格列酮对高糖培养的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1表达和合成的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂-吡格列酮对肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达和合成的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养肾小球系膜细胞,随机分组为正常对照糖(NG组)、高糖(HG组)及高糖+不同浓度吡格列酮(P1、P2、P3组)。培养48小时后收集各组细胞及上清液,应用RT-PCR方法检测细胞MCP-1mRNA含量,采用ELLSA法检测细胞上清液中MCP-1蛋白浓度。结果 (1)肾小球系膜细胞可表达及合成MCP-1;(2)与NG组比较,高糖刺激后肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达以及细胞上清液中MCP-1蛋白含量显著增高(P<0.05);(3)加入吡格列酮干预后,肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达以及细胞上清液中MCP-1蛋白含量显著下降,且呈现浓度依赖性。结论吡格列酮可抑制肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达和蛋白合成,且呈现剂量依赖性,该作用可能与其肾脏保护部分有关。
- 孙文佳叶山东刘皆胡圆圆董崇周
- 关键词：吡格列酮单核细胞趋化蛋白-1系膜细胞高糖
- 二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞腺苷酸活化蛋白激酶表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞（MCs）腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、核因子κB（NF—κB）和转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响，探讨其肾脏保护机制。方法体外培养MCs，随机分为正常糖浓度（NG）组、高糖（HG）组及高糖＋不同浓度二甲双胍（M1、M2、M3）组，48h后收获各组细胞及上清液。采用荧光实时定量PCR法检测细胞NF—κB、TGF-β1的mRNA含量；Western印迹法检测细胞磷酸化AMPK（p-AMPK）、总AMPK、NF—κBp65及TGF—β1的蛋白表达水平。结果肾小球系膜细胞可表达AMPK，NF-κB和TGF-β1。与NG组相比，HG组MCs的NF—κB、TGF-β1mRNA和蛋白表达水平升高（均P〈0．05）；二甲双胍干预组MCs的NF-κB、TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平降低（均P〈0．05），且呈浓度依赖性。与NG组相比，HG组MCs的p-AMPK蛋白表达水平降低（P〈0．05）；二甲双胍组MCs的p-AMPK蛋白表达水平升高（P〈0．05），且呈浓度依赖性；各组总AMPK表达量的差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论二甲双胍可激活。肾小球系膜细胞的腺苷酸活化蛋白激酶，抑制NF—κB及其下游产物TGF-β1的合成，此作用可能与其肾脏保护机制相关。
- 顾俊菲叶山东汪姗孙文佳胡圆圆
- 关键词：二甲双胍核因子ΚB转化生长因子Β1腺苷酸活化蛋白激酶
- 吡格列酮对肾小球系膜细胞ROS和p38MAPK的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察吡格列酮(PIO)对高糖培养的肾小球系膜细胞(MCs)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达和活性氧(ROS)水平的影响,探讨PIO肾保护作用及机制。方法体外培养MCs,随机分为正常对照组(NG组)、高糖(HG组)及高糖+不同浓度吡格列酮组。应用流式细胞术检测细胞ROS水平,半定量RT-PCR测定MCs p38MAPK mRNA表达情况。结果与NG组比较,HG组细胞内ROS水平明显增加,p38MAPK mRNA表达增多(P<0.01);各PIO干预组上述变化明显受抑制(P<0.01或P<0.05),且呈剂量依赖性。结论吡格列酮可拮抗高糖诱导的MCs内ROS和p38MAPK高表达。
- 汪姗叶山东孙文佳刘皆胡圆圆
- 关键词：P38MAPK活性氧吡格列酮系膜细胞
- 吡格列酮对大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察吡格列酮对大鼠肾小球系膜细胞(MCs)氧化应激的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养MCs,分为正常对照(NG)组,高糖(HG)组及不同剂量吡格列酮干预(P1、P2、P3)组。应用流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,对上清液中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)进行检测。结果与NG组比较,HG组细胞内ROS水平增加,T-SOD、CAT活力降低,MDA含量增高(P<0.01)。吡格列酮各干预组上述变化均受到抑制(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论吡格列酮可剂量依赖性地抑制高糖诱导的MCs氧化应激水平。
- 汪姗叶山东孙文佳刘皆胡圆圆
- 关键词：氧化应激吡格列酮系膜细胞
- 二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞NF-κB,ICAM-1表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:观察二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响,探讨其肾脏保护机制。方法:体外培养MCs,随机分为正常糖组(NG)、高糖组(HG)及高糖+不同浓度二甲双胍组(M1:0.5 mmol/L;M2:1.0 mmol/L;M3:2.0 mmol/L)。培养48 h后收集各组细胞,采用荧光实时定量聚合酶链式反应法(real time-PCR)检测细胞NF-κB mRNA及ICAM-1 mRNA含量,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞NF-κBp65和ICAM-1蛋白表达水平。结果:①MCs可表达NF-κB、ICAM-1;②与NG组比较,HG组MCs NF-κB、ICAM-1mRNA和蛋白表达增强(P<0.05);③与HG组比较,M3组MCs NF-κB、ICAM-1mRNA相对表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);④与HG组比较,M1组、M2组和M3组MCs NF-κBp65、ICAM-1蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:二甲双胍可抑制肾小球系膜细胞NF-κB、ICAM-1 mRNA和蛋白表达,并具有一定的浓度依赖性,该作用可能是其肾脏保护机制之一。
- 顾俊菲叶山东汪姗孙文佳胡圆圆
- 关键词：二甲双胍核因子-ΚB细胞间黏附分子-1
- 二甲双胍相关性乳酸酸中毒的研究进展被引量：10
- 2014年
- 二甲双胍是一种双胍类的口服抗糖尿病药物,自1957年上市以来,其临床应用价值逐渐被发现.目前,许多学术组织如欧洲糖尿病研究学会（EASD）、美国糖尿病学会（ADA）和中华糖尿病学会（CDS）等制定的共识或指南均将二甲双胍作为2型糖尿病（T2DM）治疗的一线用药,即推荐T2DM患者一经确诊应即刻接受生活方式干预和二甲双胍治疗[1,2,3],并建议在无禁忌证的情况下应一直保留在治疗方案中.乳酸酸中毒（LA）是二甲双胍使用相关的严重不良反应,近年研究认为治疗剂量的二甲双胍导致的LA很罕见,但如临床使用不当也可能导致血乳酸升高,甚至LA发生,其中主要与患者肾功能不全（CKD）、心功能不全、缺氧状态、高龄和合并使用造影剂等有关.本文重点就二甲双胍相关性乳酸酸中毒（MALA）的影响因素进行综述.
- 王晓兵叶山东
- 关键词：乳酸酸中毒二甲双胍肾功能不全心功能不全缺氧性疾病
