国家自然科学基金(30571874)
- 作品数：14 被引量：101H指数：6
- 相关作者：蒋青史冬泉陈蔚东张亚峰陈东阳更多>>
- 相关机构：南京大学医学院附属鼓楼医院南京医科大学南京大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 模拟失重及再负荷对大鼠承重骨影响的研究进展被引量：3
- 2010年
- 本文综述了模拟失重研究常用动物模型尾吊大鼠承重骨变化的研究进展。主要涉及大鼠承重骨在模拟失重条件下和恢复期再负荷后变化的近期研究内容。综合分析显示,模拟失重主要影响尾吊大鼠承重骨局部机械应力和承重骨生长代谢,导致骨成分丢失显著和骨力学性能下降,究其缘由可能关联骨细胞系统失衡和骨内环境调节因子异常。经过再负载后,模拟失重对承重骨的影响呈现降低趋势,各项指标的恢复速度及程度存在差别。
- 吕雁筠史冬泉蒋青
- 关键词：失重模拟尾吊
- p38蛋白激酶抑制剂对大鼠膝骨关节炎的软骨保护作用被引量：13
- 2007年
- 目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB203580对大鼠膝骨关节炎(OA)的软骨保护作用。方法将40只大鼠随机均分为A、B、C、D组,均行单侧膝关节前交叉韧带切断。A、B组术后分别于关节腔注射0.1ml浓度为100、10μm/L的SB203580,每周1次,连续6周;C组注射等量生理盐水;D组不做任何处理。术后6周处死动物,比较各组软骨的大体变化、OA评分、软骨表面分级及Mankin炎性分级。结果A、B组软骨大体评分、软骨表面分级及Mankin炎性分级均轻于C、D组。结论关节腔注射p38 MAPK抑制剂能延缓软骨退变程度,具有软骨保护作用。
- 陈蔚东蒋青陈东阳徐华张亚峰
- 关键词：动物模型
- p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对大鼠骨关节炎软骨细胞凋亡的影响被引量：12
- 2008年
- 目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580对大鼠骨关节炎(OA)软骨细胞凋亡的影响。方法40只SD大鼠随机分为四组,A、B、C组行单侧膝关节前交叉韧带切除术(ACLT),A组于术后行关节腔内注射0.1 ml的SB203580(100μm/L),B组注射等量生理盐水(实验对照),C组不予任何处理(空白对照组),D组为正常对照组。术后8周处死动物。观察各组标本大体评分、病理组织学改变、软骨细胞凋亡指数。结果A组病理组织学改变轻于B、C组,各组均发现有软骨细胞凋亡。D组凋亡指数与其他三组比较,P均<0.05。A组的凋亡指数低于B、C组(P均<0.05)。结论ACLT可以导致大鼠OA的软骨细胞凋亡增加,关节腔内注射p38MAPK抑制剂能有效抑制其软骨细胞凋亡。
- 秦泗通蒋青黄际河刘和风陈蔚东
- 关键词：骨关节炎软骨细胞细胞凋亡
- p38阻断剂对鼠关节炎软骨细胞金属蛋白酶表达的作用被引量：15
- 2007年
- 目的观察p38信号转导途径阻断剂SB203580经关节腔注射对实验性鼠膝骨关节炎基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-13表达的影响,探讨MMP-3、MMP-13表达与创伤性软骨退变之间的关系。方法40只SD大鼠随机分为A～D组,每组10只。各组均行单侧膝关节前交叉韧带切除术。A、B组分别于术后立即行关节腔内注射0.1ml高、低浓度的p38阻断剂SB203580(100、10μmol/L),每周1次,连续6周。C组注射等量生理盐水,D组不做任何处理。术后7周处死动物。于解剖显微镜下行股骨关节面软骨退变大体观察,免疫组织化学的方法检测MMP-3、MMP-13在软骨中的表达及分布,Westernblot方法检测软骨中MMP-3、MMP-13蛋白表达水平。结果大体观察显示高、低浓度组软骨退变显著轻于生理盐水组和关节炎组(P<0.05);免疫组织化学显示高、低浓度组软骨MMP-3、MMP-13表达降低(P<0.05);Westernblot显示注射抑制剂后MMP-3、MMP-13的蛋白表达降低(P<0.01)。结论p38阻断剂SB203580能抑制MMP-3、MMP-13的表达,对软骨有一定的保护作用。
- 陈蔚东蒋青陈东阳徐华张亚峰
- 关键词：信号转导阻断剂
- 白介素-1及其基因多态性与骨关节炎被引量：3
- 2008年
- 流行病学研究表明骨关节炎(OA)是遗传与环境因素共同作用、多因子参与的一种复杂性疾病。众多研究提示细胞因子及其传导通路在OA的发生和发展中起到重要作用.其中白介素-1(IL-1)通过多种途径加速软骨的分解代谢。抑制其合成代谢.导致软骨的稳态平衡破坏及退行性变.从而促进OA的发生、发展。研究表明编码IL-1相关蛋白的IL-1基因簇的某些多态性位点与OA易感性相关.这些基因多态性位点有可能引起体内IL-1及其效应通路对关节软骨及周围组织的生物效应发生改变.最终促进IL-1在OA发病中的作用。IL-1基因多态性与OA易感性研究从遗传学角度揭示了IL-1与OA的关系。
- 倪海键史冬泉蒋青
- 关键词：白介素-1发病机制基因多态性骨关节炎
- GDF5基因5′端一功能性SNP与骨性关节炎易感性相关被引量：3
- 2008年
- 目的评估江苏汉族人群中转化生长因子5(GDF5)非翻译区域的一个单核苷酸基因多态性(+104T/C;rs143383)与膝关节骨性关节炎相关性。方法对313例具有原发症状并有影像学证据的膝关节骨性关节炎患者及485名年龄相匹配的对照组进行+104T/C基因型测定,并检测+104T/C等位基因与膝关节骨性关节炎之间的关系。结果江苏汉族人群中,GDF5基因5′非翻译区域的一个单核苷酸基因多态性(+104T/C;rs143383)与膝关节骨性关节炎显著相关(P<0.01),含有+104C的等位基因转录能力下降。结论江苏汉族人群中GDF5基因5′非翻译区域+104T/C等位基因与膝关节骨性关节炎易感性呈显著相关。
- 姚晨戴进秦江辉徐勇史冬泉蒋青
- 关键词：单核苷酸基因多态性骨性关节炎
- 关节软骨细胞生物力学研究进展被引量：4
- 2009年
- 关节软骨是运动系统的重要组成部分,它能够降低关节面的摩擦系数,分散关节面的压力负荷。它的生物力学特性与其生理功能及相关关节疾病,如骨性关节炎的发病机制密切相关。本文就关节软骨细胞的生物力学特性及力学信号的传导途径等做一综述。
- 徐勇蒋青
- 关键词：关节软骨细胞生物力学特性骨性关节炎关节疾病
- 表观遗传学在骨性关节炎研究中的进展被引量：3
- 2012年
- 骨性关节炎（osteoarthritis，OA）是一种最常见的以关节软骨退变为主要病理改变的年龄相关性退化疾病，可表现为不同程度的关节软骨丢失、骨质增生、软骨下骨改变和滑膜炎等。近年来越来越多的证据表明表观遗传修饰在OA发生发展中扮演着非常重要的作用。表观遗传学研究与DNA序列无关的基因表达调控，包括DNA甲基化、组蛋白修饰、miRNA、基因印记等。表观遗传调控可以作为研究OA发病机制的一个新思路。本文就表观遗传学与OA的相关性做一综述。
- 应璞翁文杰蒋青
- 关键词：表观遗传修饰骨性关节炎DNA甲基化组蛋白修饰MIRNA
- 生物学因子p-p38、MMP-3、MMP-13对大鼠关节软骨的破坏作用被引量：3
- 2010年
- 目的检测大鼠骨性关节炎(OA)中对软骨起破坏作用的细胞因子。方法大鼠20只,以任一后腿膝关节作为实验组(OA),另一侧为手术对照组。OA组离断大鼠前交叉韧带及切除内外侧半月板前半部分建立大鼠骨性关节炎模型;对照组只切开关节囊,打开关节腔,缝合切口即可。饲养8周摄X线片后取关节软骨观察形态学的改变,免疫组化检测p-p38以及基质金属蛋白酶3(MMP-3)、基质金属蛋白酶13(MMP-13)的表达。结果与对照组相比,OA组膝关节p-p38、MMP-3及MMP-13阳性细胞强表达,软骨被破坏,关节表面粗糙;对照组p-p38、MMP-3、MMP-13表达明显减少,软骨完整,关节表面光滑。结论大鼠骨性关节炎软骨细胞中因生物学因子p-p38、MMP-3、MMP-13的过度表达与骨性关节炎软骨破坏有关。
- 黄际河陈蔚东秦泗通张亚峰王贤波刘和风陈东阳蒋青
- 关键词：骨性关节炎P-P38MMP-3MMP-13
- p38在大鼠骨性关节炎模型中的表达被引量：9
- 2008年
- 目的检测大鼠骨性关节炎(OA)软骨细胞中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)p38的表达。方法取大鼠20只,雌雄各半,以任一后腿膝关节作为实验组(OA)组,另一侧为手术对照(C)组。OA组离断大鼠前交叉韧带及切除内外侧半月板前半部分建立大鼠骨性关节炎模型;C组仅打开关节腔,缝合切口。饲养8周后摄X线片后取关节软骨观察,通过HE、甲苯胺蓝(PG)观察软骨形态学的改变,免疫组织化学染色及免疫印迹(Western blot)检测磷酸化p38(P-p38)。结果与C组相比,OA组膝关节软骨表面粗糙,软骨被破坏;C组关节表面光滑。免疫组织化学染色及Western blot检测OA组膝关节P-p38阳性细胞表达明显增多。结论大鼠骨性关节炎模型软骨细胞中p38 MAPK被激活。p38 MAPK被激活可能是造成骨性关节炎的又一环节。
- 黄际河张亚峰王贤波秦泗通陈蔚东陈东阳蒋青
- 关键词：骨性关节炎软骨细胞
