国家自然科学基金(30872724)
- 作品数：8 被引量：14H指数：3
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- 营养性肥胖大鼠下丘脑增食欲素A基因的表达及其意义
- 2011年
- 目的探讨营养性肥胖大鼠下丘脑组织中增食欲素A（OrexinA）的表达及其与高瘦素、高胰岛素和高脂血症的关系。方法高脂膳食诱导建立营养性肥胖Wistar大鼠模型；采用放射免疫法和生化酶法检测肥胖大鼠血清瘦素、血清胰岛素及c肽、三酰甘油和总胆固醇；应用实时定量PCR分析法检测肥胖大鼠下丘脑组织中增食欲素A的表达。结果喂养8周时，肥胖组大鼠体质量、Lee’s指数、血糖、三酰甘油及总胆固醇水平较对照组均明显增加（P〈0．01）；肥胖组大鼠血清瘦素（1．74±0．36）ug／L、胰岛素（35±5）MIU／L和c肽含量（0．21±0．04）ug／L，均高于对照组（1．27±0．11）ug／L、（23±4）MIU／L和（0．14±0．03）ug／L，差异均有统计学意义（P〈0．01）；肥胖组大鼠下丘脑组织中增食欲素AmRNA水平较对照组降低，分别为6．8±2．3和14．5±3．6（t=-8．06，P〈0．01）；增食欲素AmRNA水平与血清瘦素（r=-0．726）、胰岛素（r=-0．506）及c肽含量（r=-0．664）显著负相关（均P〈0．01）。结论高脂饮食可诱导Wistar大鼠体内瘦素抵抗和营养性肥胖的发生，营养性肥胖大鼠下丘脑神经元增食欲素A基因的异常表达与瘦素水平及胰岛素抵抗的发生密切相关。
- 赵玉岩王露马东杰田蕾郑德禄
- 关键词：肥胖症基因表达
- 瘦素在胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中的表达及意义被引量：2
- 2011年
- 目的研究高脂肪膳食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠脂肪组织中瘦素的变化规律及意义。方法 IR大鼠模型采用高脂肪膳食诱导并经钳夹技术证实。采用微型血糖仪、化学发光免疫分析法和生化比色法测定全血葡萄糖、血清胰岛素和血清游离脂肪酸(FFA)的变化。应用实时定量PCR和Western印迹杂交分析检测脂肪组织中瘦素的mRNA和蛋白质在IR状态下的表达情况。结果高脂肪膳食喂养4周后,实验组大鼠葡萄糖输注率较对照组降低,FFA、体质量、全血葡萄糖、血清胰岛素水平均高于对照组;高脂肪膳食诱导的IR大鼠脂肪组织中瘦素mRNA和蛋白质的表达均较对照组增加(P<0.05)。结论高脂肪膳食可诱导大鼠产生IR,并增强脂肪组织中瘦素基因的转录和翻译。瘦素可能是参与调节脂肪—胰岛轴的主要因素之一。
- 赵玉红吴丽霞关心王伟赵玉岩
- 关键词：瘦素脂肪胰岛素抵抗基因表达
- 增食欲素受体1在营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中的表达及意义被引量：1
- 2011年
- 目的探讨营养性肥胖大鼠肾上腺皮质组织中增食欲素受体1(OX1R)的表达规律,以及下丘脑增食欲素(orexin)系统对其调节作用。方法高脂饮食诱导构建并评估营养性肥胖大鼠动物模型;免疫组化法检测肾上腺皮质组织中OX1R的表达;侧脑室注射orexin反义的硫代磷酸化-脱氧寡核苷酸(OX-PS-ODNs)干预下丘脑增食欲素系统,分析肾上腺皮质中OX1R的变化规律。结果大鼠高脂膳食饲养8周后,营养性肥胖组大鼠体质量、体脂含量、Lee′s指数、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇高于对照组(P<0.05)。OX1R的蛋白表达定位于大鼠肾上腺皮质束状带细胞的细胞质中;与正常对照组相比,营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中的OX1R的表达升高(P<0.05),且OX1R的表达量与Lee′s指数、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇呈显著负相关(r分别为-0.829,-0.710,-0.801,-0.733和-0.756)。OX-PS-ODNs干预下丘脑orexin系统2d后,营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中OX1R的表达明显下降(P<0.05)。结论大鼠肾上腺皮质束状带细胞的细胞质中有OX1R的表达,营养性肥胖大鼠体内orexin系统可能通过下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴参与调控能量代谢。
- 王露赵玉岩马冬杰田雷郑德禄杜瑞伶
- 关键词：肥胖肾上腺皮质基因表达
- 血清增食欲素A与脂代谢相关性分析被引量：3
- 2011年
- 研究表明,胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是糖尿病、肥胖症、高血压病和动脉粥样硬化等内分泌代谢性疾病的共同危险因素。血清增食欲素A（orexin A）是由下丘脑组织中合成并分泌的一种神经肽,通过其受体调节摄食、应激等多种生理过程,在肥胖、糖尿病发生中起重要作用。为研究增食欲素A在胰岛素抵抗及肥胖病理状态中的生物效应,本研究于2009年1-12月选取单纯营养肥胖型患者,
- 赵玉红吴丽霞关心王伟赵玉岩
- 关键词：增食欲素A肥胖胰岛素抵抗脂代谢
- 肥胖大鼠血糖及胰岛素水平与下丘脑中增食欲素受体1的表达被引量：1
- 2018年
- 目的研究增食欲素受体1(OX1R)反义硫代磷酸化-脱氧寡核苷酸(OX1R-PS-ASDDNs)对肥胖大鼠下丘脑OX1R蛋白表达及血糖、胰岛素代谢的影响。方法 40只大鼠建立高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型(肥胖组),37只造模成功,另选择进食普通饲料大鼠10只为正常组。取32只肥胖模型大鼠随机分为反义组、错义组、盐水组、对照组,每组8只,除对照组外,分别于侧脑室插管注射OX1R反义、错义硫代磷酸化-脱氧寡核苷酸及生理盐水。微型血糖仪检测各组大鼠血糖,化学发光免疫法测定血清胰岛素,免疫组化方法分析下丘脑OX1R蛋白的表达。结果肥胖组大鼠体重、Lee's指数、胰岛素、血糖及体脂含量均增加,与正常组比较均有统计学差异(P <0. 01)。下丘脑OX1R蛋白表达肥胖组较正常组增加,差异有统计学意义(P <0. 05)。大鼠侧脑室注射OX1R-PS-ASODNs后,肥胖大鼠反义组较对照组、错义组及盐水组OX1R蛋白表达减少,血糖及胰岛素水平下降,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 OX1R与营养性肥胖相关,参与能量平衡与代谢调节,OX1R-PS-ASODNs可减少营养性肥胖大鼠下丘脑OX1R蛋白的表达,改善血糖及胰岛素水平。
- 马冬杰马冬杰
- 关键词：增食欲素肥胖大鼠模型高脂饮食反义脱氧寡核苷酸
- 增食欲素受体1在营养性肥胖型大鼠胰腺组织中的表达
- 2011年
- 目的探讨高脂膳食诱导的肥胖大鼠胰腺组织中增食欲素受体1（OX1R）蛋白的表达规律，阐明OX1R对营养性肥胖型大鼠的体重及代谢指标的影响和调节机制。方法建立高脂膳食诱导的营养性肥胖型大鼠模型；应用微型血糖仪测定全血葡萄糖、生化酶法测定甘油三酯、化学发光免疫分析法测定血清胰岛素的变化；免疫组化鉴定胰腺组织OX1R蛋白的表达；肥胖大鼠侧脑室灌注增食欲素受体1反义寡核苷酸（OX1R—PS—ODNs），检测其对肥胖大鼠胰腺组织中OX1R蛋白产生的影响。结果大鼠饲养8周后，高脂组大鼠体重、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇高于正常组（P〈0．05），大鼠出现营养性肥胖。OX1R蛋白的表达定位于胰腺胰岛β细胞细胞质中，肥胖组OX1R蛋白的表达水平较正常组减低约16％（P〈0．05）。肥胖大鼠侧脑室灌注反义OX1R-PS-ODNs72h后，胰腺组织表达的OX1R蛋白由82-4-6降至65-4-4，下降约21％（P〈0．01）。结论胰岛β细胞中有OX1R蛋白的表达。下丘脑增食欲素系统可以干预肥胖型大鼠胰腺组织中OX1R蛋白的表达，并参与肥胖的发生和血糖、血清胰岛素的代谢调节。
- 田雷赵玉岩王露马冬杰
- 关键词：肥胖胰腺胰岛Β细胞
- 增食欲素调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的研究进展被引量：3
- 2010年
- 增食欲素A和增食欲素B是下丘脑神经肽，通过激活两种G蛋白耦联受体发挥作用。增食欲素及其受体表达于下丘脑室旁核和正中隆起，增食欲素受体还表达于脑垂体促皮质激素细胞、肾上腺皮质和髓质。增食欲素能调节摄食、能量代谢平衡、睡醒周期、血压等，还能调节下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴。现就增食欲素及其受体在HPA轴中枢支和周围支（peripheral branches）的表达及作用机制作一综述。
- 王露赵玉岩
- 关键词：增食欲素下丘脑-垂体-肾上腺轴
- 营养性肥胖大鼠的脂代谢紊乱与下丘脑中增食欲素A的表达分析被引量：6
- 2011年
- 目的:研究营养性肥胖大鼠下丘脑中增食欲素(orexin A)表达与脂代谢紊乱的规律。方法:高脂饮食诱导并评估营养性肥胖大鼠动物模型;采用化学发光免疫分析法和生化酶法测定大鼠血清胰岛素(Ins)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC);应用实时定量PCR检测下丘脑组织中orexin A mRNA的表达规律。结果:大鼠高脂膳食饲养8周后,营养性肥胖大鼠的体重、体脂含量和Lee′s指数均高于对照组,血清Ins增加约50%,TG和TC分别增加约94%和43%(P<0.05);营养性肥胖大鼠下丘脑中orexin A的mRNA表达减少约57%(P<0.05),且orexin A的表达量与Lee′s指数、Ins、TG、TC呈显著负相关,相关系数分别为r=-0.798(P<0.05)、r=-0.868(P<0.05)、r=-0.981(P<0.05)和r=-0.815(P<0.05)。结论:在大鼠高脂膳食诱导的营养性肥胖过程中,下丘脑orexin A的低表达和脂代谢紊乱均与营养性肥胖的发生密切相关。
- 赵玉红吴丽霞关心王伟赵玉岩
- 关键词：增食欲素A肥胖症脂代谢
