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同型半胱氨酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖及胶原生成的影响被引量：22: 2007年; 目的了解同型半胱氨酸(Hcy)的浓度与Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ型胶原的产生有无联系以及对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖效应的影响。方法实验分为对照组,不同Hcy浓度组和空白孔组,用不同的Hcy浓度刺激VSMC,在不同的时间点以四甲基偶氮唑盐活细胞染色法检测Hcy对VSMC的活性影响;以5溴-2脱氧尿苷法检测Hcy对VSMC的DNA合成的作用及流式细胞仪观察细胞周期的变化;酶联免疫吸附法测定胶原的含量。结果在0.025-0.05 mmol/L的Hcy浓度刺激下,12-48 h VSMC增殖增加明显;流式细胞仪分析发现增殖细胞S期的百分含量较对照组和Hcy其他浓度组明显增加。细胞的Ⅰ型和Ⅳ型胶原分泌随着Hcy浓度的升高呈现剂量依赖性的增高模式。Ⅲ型胶原亦呈现轻度的升高,但无显著性意义。高浓度的Hcy会减少Ⅵ型胶原的分泌,并呈剂量依赖性。结论较低浓度的Hcy能使VSMC增殖加速,且Hcy导致了细胞分泌胶原类型及模式的改变,最终加速了粥样斑块的发生和发展。; 徐志红陆国平吴春芳; 关键词：半胱氨酸血管细胞外基质胶原

同型半胱氨酸血症诱导内皮细胞蛋白激酶C和核转录因子-κB的活化被引量：1: 2007年; 目的探讨内皮细胞蛋白激酶C(PKC)和核转录因子-κB(NF-κB)信号传导系统在调节高同型半胱氨酸(Hcy)血症发病过程中的作用。方法Hcy、PKC抑制剂或两者联合作用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)不同时间点后,用TransAMTM系统和凝胶电泳迁移率实验(EMSA)法检测NF-κB P65的活性,蛋白质印迹技术分析相关蛋白的表达。结果EMSA和TransAMTM系统检测显示,在高浓度Hcy刺激下,HUVEC中NF-κB的活化高峰出现在作用0.5 h和6 h时;且伴有IκBα短暂快速的磷酸化(P<0.05);Hcy刺激0.5 h后PKC水平较对照组明显上升(P<0.05);予以PKC抑制剂Bisindolylmaleimide Ⅰ(100 nmol/L)处理后,由Hcy所介导的NF-κB的激活作用和IκBα磷酸化效应几乎完全被抑制。结论Hcy能诱导HUVEC NF-κB系统活化,这些生物学效应是通过PKC信号通路来实现的;PKC抑制剂能显著抑制上述效应。; 徐志红陆国平吴春芳; 关键词：高同种半胱氨酸血症蛋白激酶C KAPPA 转录因子内皮细胞

阿托伐他汀对apoE^(-/-)小鼠肝脏胱硫醚-β-合成酶的影响: 2009年; 目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)在apoE-/-小鼠体内对胱硫醚-β-合成酶(CBS)和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)的影响,以及阿托伐他汀和(或)叶酸/维生素B12对肝脏CBS和MTHFR代谢系统有无改善效应。方法将80只6周龄雄性apoE-/-小鼠随机分为两组,高蛋氨酸组(n=65):2%(wt/vol)L-蛋氨酸灌胃;对照组(n=15):每天喂予等量生理盐水。喂养2月后,高蛋氨酸组死亡5只,剩余60只小鼠再平均分为四组:未治疗组(Ⅰ组)、单用阿托伐他汀组(3mg/kg)(Ⅱ组)、阿托伐他汀(3mg/kg)+叶酸(2mg/kg)+维生素B12组(30μg/kg)(Ⅲ组)、叶酸(2mg/kg)+维生素B12(30μg/kg)组(Ⅳ组)。1月后提取肝脏总蛋白,Westernblotting法检测各组肝脏组织CBS和MTHFR的相对表达量。结果Ⅰ组小鼠肝脏CBS和MTHFR的相对表达量较对照组明显下降(P<0.01),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组CBS的相对表达量较Ⅰ组明显上升(P<0.05),Ⅳ组CBS和MTHFR的相对表达量基本恢复至对照组水平(P>0.05)。经药物治疗后,Ⅱ组的MTHFR的相对表达量与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P>0.05),而Ⅲ组和Ⅳ组MTHFR的相对表达量较Ⅰ组上升(P<0.01)。结论首次证实阿托伐他汀和叶酸/维生素B12对小鼠肝脏CBS均有改善效应。叶酸/维生素B12对MTHFR有明显的改善作用,而阿托伐他汀效果不明显。; 徐志红陆国平吴春芳; 关键词：同型半胱氨酸胱硫醚-Β-合成酶阿托伐他汀

同型半胱氨酸诱导内皮细胞凋亡及舒降之的拮抗机制被引量：1: 2007年; 目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)是否通过caspase途径诱导内皮细胞凋亡,以及辛伐他汀是否可以通过调节内源性凋亡抑制蛋白c-IAP发挥其拮抗效应。方法:Hcy、辛伐他汀或两者联合处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)24h后,用An-nexinV染色加流式细胞技术及末端脱氧核苷酸转移酶原位标记技术了解细胞凋亡状态;RT-PCR和蛋白质印迹技术检测caspase3、c-IAP1和c-IAP2的mRNA和蛋白质水平。结果:0.5mmol/L和3mmol/L的Hcy均可导致HUVEC凋亡,Hcy浓度高时凋亡细胞数较多,并伴有caspase3表达和活化增强,以及c-IAP1和c-IAP2的mRNA和蛋白质水平降低,辛伐他汀可以上调c-IAP1和c-IAP2的表达。结论:Hcy诱导HUVEC凋亡,此种作用可能涉及caspase3相关途径。辛伐他汀可促进c-IAP系统的表达,从而部分拮抗Hcy的作用。; 徐志红陆国平吴春芳; 关键词：同型半胱胺酸细胞凋亡 CASPASE3

同型半胱氨酸促进血管平滑肌细胞增殖的机制及辛伐他汀的干预作用被引量：8: 2015年; 目的:探讨同型半胱氨酸促进大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的机制及辛伐他汀的干预作用。方法:贴壁培养的大鼠原代VSMC随机分为3组。(1)对照组:用含10%胎牛血清的DMEM培养基(完全培养基);(2)同型半胱氨酸组:在完全培养基中加入同型半胱氨酸(0.05 mmol/L);(3)辛伐他汀组:在完全培养基中加入同型半胱氨酸(0.05 mmol/L)和辛伐他汀(10μmol/L)。培养24 h后,光学显微镜下观察各组细胞的形态;采用半定量PCR法检测c-myc、P27kip1的mRNA水平;用Western blot检测细胞周期蛋白(cyclin)D1、cyclin E、cyclin A和核增殖抗原(PCNA)的蛋白表达水平。结果:与对照组相比,同型半胱氨酸组c-myc mRNA水平上调,P27kip1 mRNA水平下调,下游cyclin D1、cyclin E、cyclin A和PCNA蛋白表达增加。与同型半胱氨酸组相比,辛伐他汀组上述检测指标均得到逆转。结论:同型半胱氨酸可促进大鼠VSMC c-myc、cyclin D1、cyclin E、cyclin A等增殖相关基因的表达,抑制P27kip1表达。辛伐他汀可逆转上述效应。; 席锐邹琛陈桢玥吴春芳陆国平徐志红; 关键词：同型半胱氨酸动脉粥样硬化血管平滑肌细胞

高同型半胱氨酸血症对内皮细胞炎症反应的促发作用及其干预性研究被引量：13: 2007年; 目的本研究试图了解辛伐他汀对同型半胱氨酸诱导的内皮细胞炎症反应的抑制作用及其分子机制。方法同型半胱氨酸、辛伐他汀或两者联合处理人脐静脉内皮细胞不同时间点后,用核转录因子κB P65检测系统和凝胶电泳迁移率实验法检测κB P65核转录因子的活性,蛋白质印迹技术分析相关蛋白的表达。结果在高浓度同型半胱氨酸(3mmol/L)刺激下,人脐静脉内皮细胞中核转录因子κB的活化高峰出现在作用30min和6h时;且伴有IκBα短暂快速的磷酸化及IκKα和IκKβ蛋白水平升高(P<0.05)。高浓度同型半胱氨酸(3mmol/L)刺激24h后人脐静脉内皮细胞分泌基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9及白细胞介素1β显著增加。而辛伐他汀能显著抑制核转录因子κB活化及其继发的基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9及白细胞介素1β升高。结论同型半胱氨酸能引起人脐静脉内皮细胞炎症因子的表达与释放,这些生物学效应是通过核转录因子κB信号通路来实现的;辛伐他汀能显著抑制上述效应。; 徐志红陆国平吴春芳; 关键词：病理学与病理生理学同型半胱氨酸辛伐他汀核转录因子ΚB

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上海市科学技术委员会基础研究重点项目(054119634)

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