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国家自然科学基金(30571814)

作品数:5 被引量:3H指数:1
相关作者:王家祥王佳辰戴兵郭广成刘秋亮更多>>
相关机构:郑州大学第一附属医院更多>>
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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 4篇甲基化
  • 3篇肝癌
  • 3篇肝癌细胞
  • 3篇癌细胞
  • 2篇启动子
  • 2篇细胞株
  • 2篇肝癌细胞株
  • 2篇肝细胞
  • 2篇癌细胞株
  • 2篇DNMT3B
  • 1篇蛋白
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮型
  • 1篇上皮型钙黏素
  • 1篇启动子甲基化
  • 1篇启动子区甲基...
  • 1篇曲古抑菌素
  • 1篇曲古抑菌素A
  • 1篇周期

机构

  • 4篇郑州大学第一...

作者

  • 4篇王家祥
  • 2篇刘怀然
  • 2篇范正军
  • 2篇刘秋亮
  • 2篇王佳辰
  • 2篇郭广成
  • 2篇戴兵
  • 1篇张勇敢

传媒

  • 2篇中华肝胆外科...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华普通外科...
  • 1篇Hepato...

年份

  • 4篇2009
  • 1篇2008
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
TSA对人肝癌细胞株E-cadherin启动子区甲基化及表达的影响
2009年
目的探讨去乙酰化转移酶抑制剂TSA对人肝癌SMMC-7721细胞株E-cadherin基因(E-cad)启动子区甲基化及其表达的影响。方法TSA(300nm/L)处理人肝癌SMMC-7721细胞,MTT法、TUNEL染色法分别检测细胞生长抑制及凋亡情况,甲基化特异性的PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测处理前后E-cad启动子区CpG岛甲基化状态;Western blot检测处理前后E-cad及DNMT3b表达水平的变化。结果TSA能抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长并诱导其发生凋亡,与对照组相比,实验组细胞生长抑制率为21.85%,对照组细胞凋亡率为(4.69±0.56)%,实验组凋亡率为(14.94±0.91)%,与对照组相比,凋亡细胞明显增多(P=0.000)。用药前E-cad启动子区CpG岛为甲基化状态,E-cad蛋白表达阴性。TSA处理后E-cad启动子区CpG岛发生脱甲基化,E-cad蛋白恢复表达。TSA亦导致DNMT3b的表达水平降低。结论去乙酰化转移酶抑制剂TSA能抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长,并可诱导其发生凋亡,逆转E-cad基因启动子区的甲基化状态,并恢复该基因表达。TSA有可能通过DNMT3b发挥脱甲基化作用。
王家祥郭广成刘秋亮范正军戴兵
关键词:甲基化曲古抑菌素A上皮型钙黏素
DNA甲基转移酶3b对肝癌细胞系中细胞周期素D1基因的表达和启动子甲基化的影响被引量:1
2009年
目的探讨DNA甲基转移酶3b(DNMT3b)在人肝癌细胞系(SMMC7721)中对细胞周期素D1(cylin D1)表达及其启动子甲基化水平的影响,并进一步探讨DNMT3b的作用。方法用小分子干扰RNA(siRNA)技术抑制DNMT3b在SMMC7721细胞系中的表达(实验组),另设转染对照siRNA的对照组,及未加任何处理因素的正常组。用蛋白质印迹检测转染前后DNMT3b及cylinD1蛋白的表达。用噻唑盐(MTF)法检测其生长增殖的变化,并应用甲基化特异性PCR(MSP)技术分别检测实验、对照两组细胞中cylinD1基因启动子区的甲基化状况。结果DNMT3b siRNA转染组SMMC7721的生存率(53.7%)与对照组、正常组相比明显降低(P=0.01)。蛋白质印迹结果显示DNMT3b表达水平明显低于对照组和正常组,cylin D1蛋白的表达也低于对照组和正常组。两组中cylin D1启动子区甲基化状态无差异,均未发生甲基化。结论DNMT3b可以调节cyclin D1的表达,而不改变基因的甲基化状态,可能发挥了转录调控因子的作用。
王佳辰王家祥刘怀然张勇敢
关键词:DNA甲基转移酶3B细胞周期蛋白D1小分子干扰甲基化
DNMT3b对肝癌细胞株中DLC-1的表达及启动子区甲基化状况的影响
2008年
目的探讨DNA甲基化转移酶3b(DNMT3b)对人肝癌细胞株SMMC-7721中DLC-1基因的表达及其启动子区甲基化状况的影响。方法将sMMC-7721细胞株分为两组,试验组应用siRNA技术沉默DNMTab的表达,对照组仅转染对照siRNA;应用Western Blot技术分别检测两组细胞中DNMT3b和DLC-1的表达,并应用甲基化特异性PCR(MSP)技术分别检测两组细胞中DLC-1基因启动子区的甲基化状况。结果试验组中DNMT3b的表达明显低于对照组,而DLC-1的表达明显高于对照组;两组中DLC1启动子区甲基化状态无差异,均发生甲基化。结论siRNA技术抑制DNMT3b的表达可使DLC-1基因表达水平增高,但DLC-1启动子区甲基化状态无变化。此过程中DNMT3b并非作为甲基转移酶,而可能是作为转录调控因子影响DLC-1的表达。
王家祥刘怀然范正军
关键词:肝细胞甲基化DNMT3BDLC-1
Influence of DNA methyltransferase 3b on FHIT expression and DNA methylation of the FHIT promoter region in hepatoma SMMC-7721 cells被引量:1
2009年
BACKGROUND:Alterations in DNA methylation occur during the pathogenesis of human tumors.In this study, we investigated the influence of DNA methyltransferase 3b(DNMT3b)on fragile histidine trial(FHIT)expression and on DNA methylation of the FHIT promoter region in the hepatoma cell line SMMC-7721. METHODS:DNMT3b siRNA was used to down-regulate DNMT3b expression.DNMT3b and FHIT proteins were determined by Western blotting.Methylation-specific PCR was used to analyze the methylation status of the FHIT gene. RESULTS:After DNMT3b siRNA transfection,the expression of DNMT3b was inhibited in SMMC-7721 cells,and the expression of FHIT was significantly higher than that in the control group.There was no significant difference in methylation status between the DNMT3b siRNA transfected cells and control cells. CONCLUSION:DNMT3b may play an important role in regulation of FHIT expression in hepatoma SMMC-7721 cells,but not through methylation of the FHIT promoter.
Wang, Jia-XiangZhang, Yong-GanZhao, Long-Shuan
关键词:METHYLTRANSFERASEHISTIDINEEXPRESSION
5-aza-CdR对肝癌SMMC7721细胞株PDCD4基因甲基化及表达的影响被引量:1
2009年
目的研究5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-CdR)在肝癌细胞株SMMC7721中对程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的影响及可能机制。方法培养肝癌细胞株SMMC7721,用5-aza-CdR处理肝癌细胞株SMMC7721,Western-blotting检测DNMT3b、PDCD4蛋白在处理前后的变化,甲基化特异性PCR即MSP检测PDCD4基因启动子区域甲基化水平。结果1×10mol/L、5×10^-6 mol/L的5-azaCdR作用于SMMC7721细胞后,DNMT3b表达水平降低,而PDCD4表达水平升高,且浓度之间有差异;MSP示药物处理前PDCD4启动子区域处于高甲基化水平,在用5×10^-6mol/L药物处理后,其启动子发生了去甲基化。结论5-aza-CdR可以抑制DNMT3b在SMMC7721中的表达,且可能通过改变抑癌基因PDCD4启动子甲基化状态影响PDCD4表达。
王家祥戴兵刘秋亮郭广成王佳辰
关键词:DNMT3BPDCD4甲基化
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