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国家自然科学基金(81272544)

作品数：16 被引量：62H指数：4
相关作者：陈婷梅魏兰苏敏黄云秀季飞虎更多>>
相关机构：重庆医科大学重庆市血液中心更多>>
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相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 16篇中文期刊文章

领域

  • 15篇医药卫生
  • 4篇生物学

主题

  • 14篇细胞
  • 11篇乳腺
  • 9篇乳腺癌
  • 9篇腺癌
  • 6篇凋亡
  • 6篇瘦素
  • 5篇迁移
  • 5篇肿瘤
  • 4篇增殖
  • 4篇乳腺肿
  • 4篇乳腺肿瘤
  • 4篇腺肿瘤
  • 4篇基因
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇细胞增殖
  • 3篇白细胞介素
  • 3篇MCF-7细...
  • 2篇信号
  • 2篇人乳
  • 2篇人乳腺癌

机构

  • 16篇重庆医科大学
  • 1篇重庆市血液中...

作者

  • 16篇陈婷梅
  • 8篇黄云秀
  • 8篇苏敏
  • 8篇魏兰
  • 6篇王念
  • 6篇季飞虎
  • 6篇蒋玉林
  • 6篇刘一锋
  • 6篇张志乾
  • 5篇李矿发
  • 5篇庞雪利
  • 5篇曹红
  • 5篇杨俊鸿
  • 5篇王林
  • 2篇党微旗
  • 2篇唐浩
  • 1篇杨俊鸿

传媒

  • 5篇肿瘤
  • 5篇细胞与分子免...
  • 2篇吉林大学学报...
  • 1篇中国生物制品...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 5篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
共 16 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
颗粒蛋白前体(PGRN)敲除小鼠的巨噬细胞抑制乳腺癌细胞侵袭和迁移的分子机制被引量：3
2019年
目的探究颗粒蛋白前体基因敲除(PGRN-7-)小鼠的巨噬细胞与乳腺癌细胞侵袭和迁移的关系及机制。方法选择野生型和PGRN^-/-小鼠巨噬细胞条件培养基培养乳腺癌细胞,采用Transwell™实验、划痕实验检测癌细胞的侵袭、迁移能力,Western blot法检测上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)的表达。通过细胞因子芯片、实时定量PCR和ELISA检测野生型和PGRN^-/-小鼠巨噬细胞分泌的细胞因子差异;用筛选出的差异表达细胞因子白细胞介素6(IL-6)处理乳腺癌细胞,采用上述方法检测对癌细胞侵袭迁移能力的影响并采用Western blot法检测核因子kB(NF-kB)信号通路和Janus激酶/信号转导子和转录激活子3(JAK/STAT3)信号通路在其中的作用。结果PGRN%小鼠的巨噬细胞NF-kB信号通路被阻断,减少IL-6分泌,抑制乳腺癌细胞侵袭和迁移;IL-6激活JAK/STAT3信号通路促进乳腺癌细胞侵袭迁移。结论PGRN^-/-小鼠的巨噬细胞NF-kB信号通路被阻断,下调ILE表达,进而抑制JAK/STA13信号通路的激活,抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移。
岳妹君甘德露钱胡孙周婷张典石鬻方文丽姚梦俐陈婷梅
关键词：巨噬细胞乳腺癌细胞
PKM2基因沉默对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及侵袭的影响被引量：6
2015年
目的 :探讨M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)下调对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及侵袭的影响。方法 :采用免疫荧光技术检测MCF-7细胞中PKM2蛋白的表达。通过脂质体法将构建有PKM2-sh RNA的重组质粒转入MCF-7细胞;分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测PKM2 m RNA和蛋白的表达水平;CCK-8法、FCM法和Transwell侵袭实验分别检测PKM 2基因沉默后对MCF-7细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响;蛋白质印迹法检测对增殖相关蛋白c-myc和cyclin D1以及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。结果:乳腺癌MCF-7细胞的细胞质及细胞核中均有PKM2的表达;PKM2-sh RNA质粒转染MCF-7细胞48 h后,可明显下调MCF-7细胞中PKM2 m RNA及蛋白的表达水平(P值均<0.01),并且明显抑制MCF-7细胞的增殖及侵袭能力,促进其凋亡(P值均<0.05)。沉默PKM2基因的表达,可下调c-myc、cyclin D1和Bcl-2蛋白的表达水平(P值均<0.05),而上调Bax蛋白的表达(P<0.05)。结论 :转染PKM2-sh RNA特异性干扰PKM2基因的表达后,能通过下调c-myc和cyclin D1的表达抑制细胞的增殖,通过下调Bcl-2的表达以及上调Bax的表达促进细胞的凋亡。
魏兰苏敏黄云秀钟昌莉王念季飞虎陈婷梅
关键词：M2型丙酮酸激酶RNA干扰细胞增殖细胞侵袭
BAY11-7082通过抑制三磷酸腺苷柠檬酸裂解酶磷酸化抑制乳腺癌细胞增殖并促进其凋亡被引量：3
2015年
目的探讨核因子κB信号通路抑制剂BAY11-7082通过调控三磷酸腺苷柠檬酸裂解酶(ACL)对MCF-7乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法选取对数生长期的MCF-7细胞,随机分为对照组和5μmol/L BAY11-7082处理组、10μmol/L LY294002处理组。采用Western blot法检测BAY11-7082和LY294002处理后MCF-7细胞中ACL、磷酸化的ACL(p-ACL)、磷酸化的Akt(p-Akt)、磷酸化的核因子κB(p-NF-κB)的蛋白水平。采用BAY11-7082和小干扰RNA敲低ACL(si ACL),CCK-8法检测MCF-7细胞的增殖、异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测MCF-7细胞的凋亡。结果 BAY11-7082能抑制MCF-7细胞增殖,且呈剂量依赖性。Werstern blot结果显示BAY11-7082处理MCF-7细胞48 h后,p-NF-κB和p-ACL明显下降;LY294002处理组中,p-Akt和p-ACL明显下降。CCK-8实验和流式细胞术检测结果显示,BAY11-7082和si ACL分别处理MCF-7细胞48 h后,细胞增殖减少,细胞凋亡明显增加。结论 BAY11-7082能通过抑制ACL的磷酸化从而抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖并促进其凋亡。
黄云秀苏敏魏兰季飞虎王念钟昌莉陈婷梅
关键词：LY294002MCF-7细胞凋亡
果糖-1,6-二磷酸酶1过表达抑制他莫昔芬耐药的乳腺癌细胞迁移并促进细胞凋亡被引量：1
2016年
目的 :探讨过表达果糖-1,6-二磷酸酶1(fructose-1,6-bisphosphatase 1,FBP 1)基因对他莫昔芬耐药性人乳腺癌MCF-7R细胞迁移和凋亡的影响。方法 :首先采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测人乳腺癌亲本敏感细胞MCF-7和他莫昔芬耐药细胞MCF-7R中FBP1 mRNA和蛋白的表达水平。然后,采用脂质体转染法将FBP1过表达重组质粒转染至耐药细胞MCF-7R中,再应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测FBP1 mRNA和蛋白的表达水平,以验证FBP1基因过表达效果。接着,倒置光学显微镜下观察FBP1过表达后MCF-7R细胞的形态学变化;FCM法和细胞划痕愈合实验分别检测细胞凋亡及迁移能力的变化;蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax以及上皮-间质转化标志物E-cadherin和vimentin的表达变化。结果 :对他莫昔芬耐药的人乳腺癌细胞MCF-7R中FBP1 mRNA和蛋白的表达水平均比其亲本细胞MCF-7明显降低(P值均<0.01)。FBP1过表达重组质粒转染后,MCF-7R细胞中FBP1 mRNA及蛋白的表达水平均明显上调(P值均<0.01),MCF-7R细胞形态由间质细胞样向上皮细胞样转变,细胞凋亡率明显升高(P<0.01),迁移能力则明显降低(P<0.01)。FBP1过表达的MCF-7R细胞中Bcl-2和vimentin蛋白的表达水平明显下降(P值均<0.01),Bax和E-cadherin蛋白的表达水平则明显升高(P值均<0.01)。结论 :FBP1基因过表达可明显抑制人乳腺癌他莫昔芬耐药细胞MCF-7R的迁移和上皮-间质转化,并通过下调Bcl-2表达和上调Bax表达来促进肿瘤耐药细胞的凋亡。
刘一锋王念季飞虎钟昌莉蒋玉林张志乾杨俊鸿魏兰苏敏黄云秀靳倩妮陈婷梅
关键词：乳腺肿瘤上皮-间质转化细胞凋亡
IL-8通过上调Bcl-2的表达和下调caspase-3的表达抑制MCF-7乳腺癌细胞凋亡被引量：24
2015年
目的探讨白细胞介素8(IL-8)对乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响及其机制。方法 Western blot法检测MCF-7细胞IL-8受体CXC趋化因子受体1(CXCR1)、CXCR2的表达;反转录PCR、Western blot法检测(0、20、40、80、160)ng/mL IL-8对MCF-7细胞Bcl-2、caspase-3表达的影响;CCK-8法检测(0、40、80)ng/mL IL-8对MCF-7细胞增殖的影响;相差显微镜下观察80ng/mL IL-8处理MCF-7后细胞形态的变化;Western blot法检测80ng/mL IL-8联合信号通路抑制剂10μmol/L PD980590、10μmol/L LY294002或50μmol/L AG490[分别为丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK)、磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)、Janus激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号通路抑制剂],共同处理MCF-7细胞后,细胞内Bcl-2蛋白表达的变化;Western blot法检测(0、20、40、80、160)ng/mL IL-8对MCF-7细胞磷酸化p-AKT表达的影响;流式细胞术、反转录PCR以及Western blot法分别检测80ng/mL IL-8联合10μmol/L LY294002共同处理MCF-7细胞后,细胞凋亡以及细胞内Bcl-2、caspase-3表达的变化。结果 IL-8受体CXCR1、CXCR2在MCF-7细胞中均有表达;在IL-8的作用下,MCF-7细胞Bcl-2表达升高,caspase-3表达下降,抗凋亡能力明显增强;IL-8能显著上调MCF-7细胞中p-AKT的表达;PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002能显著抑制IL-8抗MCF-7细胞凋亡的作用,且减少Bcl-2并增加caspase-3的表达。结论 IL-8可显著抑制MCF-7细胞的凋亡,其机制可能与IL-8激活PI3K/AKT信号通路而上调Bcl-2、下调caspase-3的表达有关。
庞雪利李矿发魏兰黄云秀苏敏王林曹红陈婷梅
关键词：IL-8乳腺癌MCF-7细胞凋亡
沉默PKM2对乳腺癌他莫昔芬耐药MCF-7细胞系侵袭及迁移的影响
2016年
目的探讨PKM2下调对乳腺癌他莫昔芬(TAM)耐药MCF-7细胞系侵袭、迁移的影响。方法以浓度梯度法诱导获得乳腺癌他莫昔芬耐药细胞系(MCF-7R);细胞增殖与凋亡试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖能力;Western blot检测细胞PKM2的表达;将表达针对PKM2的shRNA慢病毒干扰载体感染耐药细胞系,RT-q PCR、Western blot验证干扰效果,分别用Transwell侵袭实验、划痕实验检测细胞侵袭、迁移能力。结果与MCF-7细胞相比,MCF-7R细胞对他莫昔芬的抵抗能力显著增强(P<0.01),PKM2的表达水平明显升高(P<0.01)。稳定干扰PKM2的耐药细胞中PKM2的mRNA和蛋白水平较对照组均明显下降(P<0.01),PKM2干扰后可明显抑制MCF-7R细胞的侵袭、迁移能力(P<0.01)。结论 MCF-7R细胞中PKM2表达明显高于MCF-7细胞,沉默PKM2可以抑制MCF-7R细胞的侵袭和迁移能力。
季飞虎王念钟昌莉蒋玉林刘一锋张志乾靳倩妮陈婷梅
关键词：乳腺肿瘤他莫昔芬迁移
小鼠信号转导与转录激活因子3β基因重组腺病毒质粒的构建及其在小鼠乳腺癌4T1细胞中的表达
2013年
目的构建信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)β基因重组腺病毒质粒,并在小鼠乳腺癌4T1细胞中进行表达。方法用HindⅢ和XbaⅠ双酶切质粒pcDNA-Zeo-STAT3β-C4 flag,获得目的基因STAT3β,克隆至穿梭质粒pAdTrack-CMV中,将构建正确的重组穿梭质粒pAdTrack-CMV-STAT3β经PmeⅠ酶切线性化,转化至含腺病毒骨架质粒pAdEasy-1的感受态大肠埃希菌(E.coli)BJ5183中,获得重组腺病毒质粒pAd-STAT3β,转染HEK293A细胞,包装出重组腺病毒,经扩增、CsCl梯度离心纯化后,检测病毒滴度。收集病毒,以50 MOI感染小鼠乳腺癌4T1细胞,RT-PCR及Western blot法检测STAT3β水平。结果重组穿梭质粒经双酶切及测序鉴定,证明构建正确;重组腺病毒质粒经单酶切鉴定,证明构建正确;扩增、纯化后重组腺病毒滴度可达1.1×1013pfu/ml。重组腺病毒Ad-STAT3β感染的小鼠乳腺癌4T1细胞,在转录和蛋白水平上均有STAT3β基因的表达。结论成功构建了重组腺病毒质粒pAd-STAT3β,并在小鼠乳腺癌4T1细胞中表达目的基因STAT3β,为进一步研究乳腺癌的治疗奠定了基础。
唐浩党微旗曹红王林陈婷梅
关键词：腺病毒基因表达
瘦素激活肿瘤相关巨噬细胞促进乳腺癌细胞MCF7的迁移及侵袭被引量：2
2014年
该文探讨瘦素(leptin)激活肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)对乳腺癌细胞MCF7迁移及侵袭的影响及其作用机制。RT-PCR、FQ-PCR及Western blot检测THP1分化的巨噬细胞中CD206、TGF-β及IL-10的表达。RT-PCR检测TAMs中leptin长受体Ob-Rb及短受体Ob-Rt的表达。细胞划痕试验和Transwell侵袭试验检测MCF细胞的迁移及侵袭能力。Western blot检测TAMs中p-STAT3、p-ERK 1/2和p-AKT的表达。RT-PCR及Western blot检测TAMs中MMP2、MMP9的表达。结果表明,经100 nmol/L PMA及20 ng/mL IL-4诱导成的巨噬细胞分子表型为CD206+TGF-βHighIL-10High。TAMs中leptin长受体Ob-Rb及短受体Ob-Rt均为高表达。经leptin刺激的TAMs条件培养基能明显增强MCF细胞的迁移及侵袭能力。Leptin能显著提高TAMs中p-STAT3、p-ERK 1/2和p-AKT的表达(P<0.05),且leptin能上调TAMs中MMP2和MMP9的表达;而MAPK/ERK 1/2信号通路抑制剂PD98059能抑制MMP2的表达,JAK/STAT信号通路抑制剂AG490能抑制MMP9的表达(P<0.05)。以上结果表明,leptin能通过激活TAMs促进MCF7细胞的迁移和侵袭,其机制可能与leptin通过MAPK/ERK 1/2信号通路上调TAMs中MMP2及通过JAK/STAT信号通路上调MMP9的表达有关。
曹红王林庞雪利李矿发苏敏黄云秀魏兰陈婷梅
关键词：瘦素肿瘤相关巨噬细胞迁移
瘦素对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制被引量：5
2015年
目的:研究瘦素对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:选取处于对数生长期的MCF-7细胞,随机分为对照组和20、40、80μg·L-1瘦素处理组。CCK8试剂盒检测各组MCF-7细胞增殖率;流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率;RT-PCR和Western blotting法分别检测各组MCF-7细胞bcl-2和bax的mRNA和蛋白表达水平;在抗凋亡作用的信号通路筛选实验中采用Western blotting法检测不同信号通路抑制剂处理组MCF-7细胞p-AKT和bcl-2的蛋白表达水平。结果:与对照组比较,不同剂量瘦素处理组MCF-7细胞增殖率升高(P<0.05),且呈剂量依赖性,不同剂量瘦素组之间比较差异也有统计学意义(P<0.05);随着瘦素作用剂量增加,不同剂量瘦素处理组细胞凋亡率逐渐降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,不同剂量瘦素处理组MCF-7细胞bcl-2 mRNA和蛋白表达水平增加(P<0.05),bax mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);与瘦素组比较,PI3K-AKT信号通路抑制剂LY294002处理组MCF-7细胞的p-AKT和bcl-2蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论:瘦素对乳腺癌MCF-7细胞有促进增殖和拮抗凋亡的作用,其抗凋亡效应与通过细胞信号通路PI3K-AKT促进bcl-2表达有关。
李矿发庞雪利黄云秀魏兰苏敏陈婷梅
关键词：瘦素乳腺肿瘤细胞凋亡信号通路
瘦素通过上调IL-18表达促进人乳腺癌MCF-7细胞迁移及侵袭被引量：4
2015年
目的 :探讨瘦素(leptin)对乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭能力的影响及其可能的分子作用机制。方法 :用leptin(200 ng/m L)处理乳腺癌MCF-7细胞后,采用划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测MCF-7细胞的迁移及侵袭能力,采用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法和ELISA法检测白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的表达水平。用leptin(200 ng/m L)和IL-18结合蛋白(IL-18 binding protein,IL-18bp)(10 ng/m L)同时处理乳腺癌MCF-7细胞后,再采用划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测MCF-7细胞迁移及侵袭能力的变化。结果 :Leptin可促进乳腺癌MCF-7细胞的迁移及侵袭(P值均<0.05),上调MCF-7细胞中IL-18 m RNA及蛋白的表达水平(P值均<0.05),促进IL-18分泌(P<0.05)。IL-18bp与细胞分泌的IL-18结合后,leptin促进乳腺癌MCF-7细胞迁移及侵袭的能力被明显抑制(P值均<0.05)。结论 :Leptin可促进乳腺癌MCF-7细胞的迁移及侵袭,其机制可能与促进IL-18表达上调相关。
魏兰苏敏黄云秀钟昌莉王念季飞虎陈婷梅
关键词：瘦素白细胞介素18基因表达调控
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