您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(30772474)

作品数:6 被引量:26H指数:2
相关作者:殷咏梅束永前刘凌翔陈晓锋韩晓更多>>
相关机构:江苏省人民医院南京医科大学南京市江宁区人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省卫生厅开放课题更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇乳腺
  • 4篇乳腺癌
  • 4篇腺癌
  • 3篇细胞
  • 3篇CD44
  • 2篇乳腺癌细胞
  • 2篇肿瘤坏死因子
  • 2篇肿瘤坏死因子...
  • 2篇组织化学
  • 2篇黏附分子
  • 2篇腺癌细胞
  • 2篇免疫
  • 2篇免疫组织
  • 2篇免疫组织化学
  • 2篇坏死因子
  • 2篇分子
  • 2篇癌细胞
  • 2篇JNK
  • 1篇蛋白
  • 1篇血管

机构

  • 5篇江苏省人民医...
  • 1篇南京医科大学
  • 1篇江苏省肿瘤医...
  • 1篇南京市江宁区...

作者

  • 5篇殷咏梅
  • 2篇束永前
  • 1篇王芬
  • 1篇李薇
  • 1篇韩晓
  • 1篇夏金晶
  • 1篇陈晓锋
  • 1篇李晓东
  • 1篇梗一婷
  • 1篇刘凌翔
  • 1篇李俊
  • 1篇李晓敏
  • 1篇吴小进
  • 1篇王丽

传媒

  • 3篇临床肿瘤学杂...
  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇Journa...

年份

  • 4篇2009
  • 2篇2008
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
TNF-alpha-induced metastasis gene changes in MCF-7 cells
2008年
Objective: Studies have shown that TNF- α secreted by tumor ceils and macrophages infiltrated into the tumor microenvironment might promote the metastasis of a variety of malignant cancers, including breast cancer. The present study was designed to detect global metastasis-related gene expression changes of MCF-7 cells treated by low dose TNF-α and to further explore the mechanisms by which TNF- α contributes to metastasis. Methods: MCF-7 cells were cultured and treated with low dose TNF-α (20 ng/ml), cDNA array analysis was applied to detect the metastasis related gene expressions. Results: A total of 36 gene expressions were significantly regulated by TNF- α. Functional analysis indicates that the altered genes belong to different functional group. Most of the genes changed may promote the metastasis of MCF-7 cells while the others may inhibit metastasis. The changes observed in gene expression following TNF-α were somewhat time dependent. Conclusion: TNF-α can enhance the invasive ability of MCF-7 cells, partly by regulating a series of metastasis related genes, and these genes may take part in every step of metastasis. Some of the genes deserve further study.
Xiaofeng Chen Yongqian Shu Wei Li Yongmei Yin
关键词:METASTASIS
黏附分子CD44s、CD44v6的表达与大肠癌生物学特性的关系被引量:1
2009年
目的:探讨CD44s、CD44v6蛋白在大肠癌组织中的表达及其相关临床意义。方法:应用Envision TM免疫组化法,回顾性分析57例大肠癌组织中CD44s、CD44v6的表达情况。结果:CD44s、CD44v6在大肠癌中的表达阳性率分别为66.7%、63.2%。CD44s、CD44v6的表达率与肿瘤细胞分化程度、肿瘤分期密切相关(P<0.05),CD44v6的表达率还与淋巴结转移呈显著相关(P<0.01)。Kaplan-Meier生存曲线,Log-rank检验单因素生存分析结果显示,CD44s阴性、阳性患者的5年生存率分别为78.95%、55.26%,两者之间差异无显著性(P=0.0625);CD44v6阴性、阳性患者的5年生存率分别为80.95%、52.78%,两者之间差异存在显著性(P=0.0146)。COX回归多因素生存分析显示,CD44v6对生存有影响(P<0.05)。结论:CD44s、CD44v6蛋白在大肠癌浸润转移中起重要作用,可以作为一种辅助生物学指标来判断大肠癌浸润转移的潜能,CD44v6可以作为大肠癌独立的预后指标。
王芬王丽殷咏梅
关键词:大肠癌CD44SCD44V6免疫组织化学
粘附因子CD44_S、CD44_(V3)、CD44_(V6)在乳腺癌中的表达及临床意义被引量:2
2008年
目的:研究粘附因子CD44S、CD44V3、CD44V6蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:收集60例经根治性切除的乳腺癌标本,应用免疫组化S-P法检测CD44S、CD44V3、CD44V6蛋白的表达,并分析与临床病理因素之间的相关性。结果:CD44S、CD44V3、CD44V6在乳腺癌中的阳性率分别为78.3%、75.0%、78.3%。CD44S、CD44V6的表达程度与淋巴结转移、临床分期、肿块的大小密切相关(P<0.05)。CD44V3与乳腺癌的转移、临床分期无明显相关性。三者与患者的年龄均无明显相关性。结论:CD44S和CD44V6蛋白表达与乳腺癌转移、侵袭明显相关,而CD44V3则与之无明显相关性。
吴小进殷咏梅
关键词:乳腺癌CD44免疫组织化学
TNF-α通过JNK和AP-1途径调节乳腺癌MCF-7细胞VEGF的表达被引量:18
2009年
目的:探讨肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导血管内皮生长因子(vascular endothelial growth fac-tor,VEGF)表达的机制。方法:以20 ng/ml TNF-α处理MCF-7细胞,用Western blotting检测MAPK(JNK,p38,ERK)信号通路中蛋白磷酸化水平的变化以及AP-1家族(c-Jun,Jun-B,c-Fos,Fra-1,Fra-2,JunD)的蛋白表达及磷酸化水平的变化;以免疫共沉淀法检测激活后的AP-1存在形式;以RT-PCR以及Western blotting检测VEGF mRNA和蛋白表达水平;以MAPK抑制剂预处理后,检测VEGF蛋白表达水平;运用ChIP的方法验证p-c-Jun结合在VEGF启动子区。结果:TNF-α通过激活JNK信号转导通路活化AP-1;被TNF-α激活后AP-1以p-c-Jun-c-Jun和p-c-Jun-JunB同源二聚体形式存在;TNF-α通过激活转录因子AP-1促进VEGF的转录,并增强VEGF的蛋白表达水平;p-c-jun通过与VEGF启动子AP-1结合参与对VEGF转录的调控。结论:在TNF-α作用下,AP-1通过p-c-jun同源二聚体结合在VEGF启动子的AP-1结合位点上,直接对VEGF转录进行调控。
殷咏梅束永前陈晓锋李薇刘凌翔韩晓
关键词:肿瘤坏死因子-Α血管内皮细胞生长因子激活蛋白-1
肿瘤坏死因子-α促进乳腺癌细胞MCF-7迁徙的机制探讨
2009年
目的:探讨肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导黏附分子CD44表达的机制。方法:以0、2、20、200ng/ml浓度处理MCF-7细胞,了解对MCF-7细胞增殖以及迁徙的影响。Western-blot方法检测MAPK(JNK、P38、ERK)信号通路中蛋白磷酸化水平的变化;用MAPK抑制剂预处理后,检测CD44表达水平。结果:TNF-α可以改变CD44亚型表达,并促进MCF-7细胞的迁徙能力;TNF-α可以激活JNK信号转导通路,对P38和ERK信号通路无明显激活效应;用特异性的JNK信号通路抑制剂可以阻断TNF-α诱导的CD44蛋白表达水平。结论:TNF-α通过JNK信号通路调节CD44并促进MCF-7细胞的迁徙能力。
殷咏梅李俊李晓东梗一婷束永前
关键词:肿瘤坏死因子-Α迁徙细胞黏附分子CD44JNK
TNF-α调控乳腺癌细胞中CD44的表达及其机制的探讨被引量:5
2009年
目的:探讨TNF-α作用于人乳腺癌MCF-7细胞后对CD44蛋白表达和细胞迁移的影响及其可能的机制。方法:细胞迁移率实验检测TNF-α作用后MCF-7细胞迁移率的变化;Western blotting方法检测TNF-α作用后CD44s、CD44v3和CD44v6蛋白表达水平的变化,以及MAPK信号传导通路蛋白p38、JNK、ERK表达水平的变化。结果:经TNF-α作用后,MCF-7细胞迁移率提高,细胞CD44s蛋白表达水平下降,CD44v3、CD44v6蛋白表达上升;TNF-α作用后可以激活JNK信号途径,对p38和ERK信号通路无明显效应。结论:TNF-α可能通过激活JNK信号传导途径调控CD44各亚型蛋白表达,进而影响人乳腺癌细胞MCF-7的迁移能力。
夏金晶李晓敏殷咏梅
关键词:CD44TNF-ΑMAPK乳腺癌
共1页<1>
聚类工具0