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国家自然科学基金(30440053)

作品数:8 被引量:13H指数:2
相关作者:陈敏生董颀林晓圳张弋刘世明更多>>
相关机构:广州医学院第二附属医院广州医学院广州医学院第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 8篇心肌
  • 7篇细胞
  • 7篇肌细胞
  • 6篇心肌细胞
  • 3篇蛋白
  • 3篇肥大
  • 3篇胞内
  • 3篇胞内钙
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇调神
  • 2篇心肌细胞内
  • 2篇心脏
  • 2篇球蛋白
  • 2篇细胞内
  • 2篇细胞内钙
  • 2篇磷酸
  • 2篇肌球蛋白
  • 2篇肌球蛋白重链
  • 2篇肌细胞内
  • 2篇激酶

机构

  • 7篇广州医学院
  • 7篇广州医学院第...
  • 4篇广州医学院第...
  • 2篇第四军医大学
  • 2篇航天医学工程...

作者

  • 7篇董颀
  • 7篇陈敏生
  • 3篇张弋
  • 3篇林晓圳
  • 2篇李荧辉
  • 2篇黄少华
  • 2篇刘世明
  • 2篇李晓云
  • 2篇张舒
  • 1篇刘启才
  • 1篇刘振秀
  • 1篇苏涛
  • 1篇陈爱兰
  • 1篇何兆初
  • 1篇石永英

传媒

  • 2篇现代临床医学...
  • 1篇广东医学
  • 1篇Journa...
  • 1篇现代医院
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇中华高血压杂...
  • 1篇中华生物医学...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 2篇2006
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
神经肽Y经Ca^2+/CaM依赖的钙调神经磷酸酶途径诱导心肌细胞肥大被引量:2
2008年
目的观察神经肽Y(NPY)诱导心肌细胞肥大效应,及Ca2+/CaM依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)途径在其中起的作用。方法用NPY(10、100nmol)刺激心肌细胞,用环胞素A(CsA)特异性抑制CaN活性。测定心肌细胞蛋白合成速率(3H-Leu掺入量)、CaN-蛋白表达、c-junmRNA表达、CaN酶活性、细胞内游离钙含量。结果(1)在100nmolNPY作用下,心肌细胞3H-Leu掺入量及c-junmRNA表达量均较对照组显著增高(P<0.05,P<0.001)。NPY+CsA组和对照组相比无显著差别。(2)在100nmolNPY作用下,NPY组心肌细胞内CaN酶比活力、CaN-α表达、胞浆及核内钙含量较对照组显著增高(P<0.05,P<0.05,P<0.001,P<0.001)。结论NPY可刺激心肌细胞肥大,CaN信号途径在其中起重要作用。
李晓云陈敏生黄少华董颀李荧辉张舒刘振秀
关键词:钙调神经磷酸酶胞内钙心肌细胞肥大
KN-93对肥大心肌细胞β-肌球蛋白重链及心钠素表达的影响被引量:1
2012年
目的探讨钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN-93对大鼠心肌细胞肥大β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA和心钠素(ANF)mRNA表达的影响。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,分为对照组(不加任何处理)、神经肽Y(NPY)组(100 nmol/L NPY)、KN-93组(100 nmol/L NPY+10μmol/L KN-93),分别作用心肌细胞24 h后,采用激光共聚焦显微镜记录心肌细胞核钙离子浓度的变化,Western blot检测CaMKⅡδ蛋白表达及荧光定量PCR检测心肌细胞β-MHC mRNA和ANF mRNA的表达。结果 NPY刺激心肌细胞24 h后核钙离子浓度、CaMKⅡδ蛋白表达及β-MHC mRNA和ANF mRNA表达明显增加。KN-93可抑制上述效应。结论 CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93可抑制NPY诱导β-MHC mRNA、ANF mRNA表达。
林晓圳董颀石永英陈敏生
关键词:KN-93Β-MHCANF心肌细胞
神经肽Y对大鼠心肌细胞肌浆网钙的影响
2009年
目的观察神经肽Y(NPY)刺激对大鼠心肌细胞肌浆网(Sarcoplasmic Reticulum,SR)内钙含量的影响。方法用100nmol·L-1NPY刺激Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞24h,用荧光染料Fluo-4AM负载胞浆钙,并用咖啡因诱导的胞浆钙瞬变(Caffeine-induced Ca2+ transient,CCT)幅度来反映肌浆网内总钙负荷;用荧光染料Fluo-5NAM直接标记心肌细胞肌浆网内游离钙离子。所有钙影像均由LeicaSP2激光共聚焦显微镜记录。结果经100nmol·L-1NPY刺激24h后,心肌细胞肌浆网内游离钙含量明显低于对照组(p<0.01);咖啡因诱导下钙瞬变幅度也低于对照组。结论长时间的NPY刺激可导致肌浆网内钙含量减少。
张弋苏涛刘世明董颀陈敏生
关键词:心肌细胞肌浆网钙瞬变
Alterations in Cardiac Structure and Function in a Modified Rat Model of Myocardial Hypertrophy被引量:1
2014年
This study was aimed to establish a stable animal model of left ventricular hypertrophy(LVH) to provide theoretical and experimental basis for understanding the development of LVH. The abdominal aorta of male Wistar rats(80–100 g) was constricted to a diameter of 0.55 mm between the branches of the celiac and anterior mesenteric arteries. Echocardiography using a linear phased array probe was performed as well as pathological examination and plasma B-type natriuretic peptide(BNP) measurement at 3, 4 and 6 weeks after abdominal aortic constriction(AAC). The results showed that the acute mortality rate(within 24 h) of this modified rat model was 8%. Animals who underwent AAC demonstrated significantly increased interventricular septal(IVS), LV posterior wall(LVPWd), LV mass index(LVMI), cross-sectional area(CSA) of myocytes, and perivascular fibrosis; the ejection fraction(EF), fractional shortening(FS), and cardiac output(CO) were consistently lower at each time point after AAC. Notably, differences in these parameters between AAC group and sham group were significant by 3 weeks and reached peaks at 4th week. Following AAC, the plasma BNP was gradually elevated compared with the sham group at 3rd and 6th week. It was concluded that this modified AAC model can develop LVH, both stably and safely, by week four post-surgery; echocardiography is able to assess changes in chamber dimensions and systolic properties accurately in rats with LVH.
戴文军董颀陈敏生赵路宁陈爱兰黎镇赐刘世明
关键词:心肌肥厚大鼠模型心脏结构WISTAR大鼠腹主动脉
神经肽Y活化大鼠心肌细胞内Ca^(2+)及钙调素依赖的钙调神经磷酸酶途径被引量:1
2006年
目的观察神经肽Y(NPY)对心肌细胞内Ca2+及钙调素(CaM)依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)信号传导途径的影响。方法以NPY刺激心肌细胞。用环胞素A(CsA)特异性抑制CaN活性。应用Western印迹测细胞内CaN-α蛋白表达。采用组织化学法测CaN酶活性。用Fluo3-AM荧光标记法观察心肌细胞胞质及核内钙离子浓度变化。结果加入100nmol/LNPY刺激后,心肌细胞CaN酶活力较对照组明显增高(P<0.05),10nmol/LNPY组和CsA组(100nmol/LNPY+5μg/mlCsA)CaN酶活性与对照组相比,差异无统计学意义。100nmol/LNPY组心肌细胞内CaN-α蛋白表达较对照组显著增高(P<0.05)。加入100nmol/LNPY在10min内,心肌细胞胞浆及核内钙含量与对照组相比,差异无统计学意义。经100nmol/LNPY刺激24h后,心肌细胞胞浆及核内钙含量明显高于对照组(P均<0.01)。结论NPY可活化心肌细胞内Ca2+及CaM-CaN途径。NPY刺激下产生的细胞内钙增加,可能是其活化CaN途径的始动环节。
李晓云陈敏生黄少华董颀李荧辉张舒
关键词:钙调神经磷酸酶细胞内钙浓度
Ca^(2+)/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ对神经肽γ诱导心肌细胞内钙重分布的作用被引量:5
2008年
背景神经肽 Y(NPY)是中枢神经及末梢神经重要的调节剂,作用广泛,包括调节心脏及血管正常的生理活动,并参与许多心血管疾病的发生发展。研究表明,急性的 NPY 刺激可促进心肌细胞钙活动,对心肌产生正性肌力作用。而持续 NPY 刺激对心肌钙活动的影响及其机制,目前还未见报道。目的观察 NPY 刺激对大鼠心肌细胞胞浆钙和肌浆网(SR)内钙分布的影响,以及 Ca^(2+)/CaM 依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在其中的作用。方法用100 nmol/L NPY 刺激 Sprague Dawley 乳鼠心肌细胞24 h,CaMKⅡ特异性抑制剂 KN-93干预。应用荧光染料 Fluo-4 AM 负载胞浆钙;Fluo-5N AM 负载肌浆网内游离钙离子,所有钙影像均由激光共聚焦显微镜记录。应用Western-blot 法和免疫荧光法检测 Ca^(2+)-ATP 酶(SERCA2a)和 ryanodine 受体(RyR_2)两种蛋白的分布及蛋白量的变化。结果经100 nmol/L NPY 刺激24 h 后,与对照组相比,心肌细胞胞浆游离钙浓度明显升高(65.3±6.2 vs50.7±4.1,P<0.05),心肌细胞肌浆网内游离钙含量明显低于对照组(67.6±8.3 vs 85.5±6.0,P<0.05),而KN-93可抑制上述效应;NPY 可增加 SERCA2a 和 RyR_2的蛋白表达(SERCA2a:2.4±0.7 vs 对照组:1.4±0.3;RyR_2:2.3±0.4 vs 对照组:1.2±0.4),KN-93可抑制上述作用。结论 CaMKⅡ通过影响 SERCA2a 和 RyR_2,调控 SR 的钙转运,进而介导 NPY 刺激下的细胞内钙重分布效应。
张弋林晓圳刘世明董颀陈敏生
关键词:心肌细胞游离钙
神经肽Y对大鼠心肌细胞Ca2+-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响被引量:1
2011年
目的 探讨神经肽Y对大鼠心肌细胞ca2+-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)的影响.方法 原代培养SD乳鼠心肌细胞,分为对照组(n=6)和神经肽Y组(n=6),神经肽Y组加入终浓度为100 nmol/L的神经肽Y,对照组不进行处理.处理15 min后采用同位素32P掺人法检测心肌细胞CaMK Ⅱ活性,免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸化CaMK Ⅱ(p-CaMK Ⅱ)蛋白表达;处理24 h后激光共聚焦显微镜下记录心肌细胞静息状态下细胞核Ca2+-浓度,实时定量PCR检测心肌细胞β-肌球蛋白重链(β-MHC)、心钠素mRNA表达.结果 神经肽Y刺激心肌细胞15 min后,神经肽Y组CaMK Ⅱ活性较对照组明显升高(336 094.80±10 744.61比273 301.50±16 737.99,P<0.05),P-CaMK Ⅱ蛋白表达明显增加.神经肽Y刺激心肌细胞24 h后,神经肽Y组心肌细胞胞核Ca2+-浓度较对照组明显增加(226.87±17.37比84.04±6.50,P<0.01);实时定量PCR显示β-MHC、心钠素mRNA表达亦明显增加.结论 神经肽Y通过增加心肌细胞胞核Ca2+浓度活化CaMK Ⅱ.CaMK Ⅱ可能在神经肽Y诱导心肌细胞肥大效应中起着重要作用.
林晓圳董颀张弋陈敏生
伊贝沙坦对血管紧张素Ⅱ所致心肌细胞蛋白质合成和肌球蛋白重链表达的影响被引量:5
2006年
目的观察伊贝沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致心肌细胞中蛋白质合成速率及肌球蛋白重链(MHC)基因表达改变的影响。方法以AngⅡ及伊贝沙坦分别或同时作用于培养的细胞。采用放射性同位素[3H]-leu掺入法检测培养心肌细胞蛋白质合成速率。应用荧光定量PCR方法检测心肌细胞心房利钠肽因子(ANF)以及α-MHC、β-MHC的表达。结果AngⅡ处理使心肌细胞中[3H]-Leu掺入增加(P<0.05),同时ANF mRNA的表达明显高于正常(P<0.05);α-MHC mRNA的表达显著低于正常(P<0.05),而β-MHC mRNA的表达显著高于正常(P<0.05),α-MHC/β-MHC的比值下降(P<0.05)。当伊贝沙坦与AngⅡ共同作用于培养的心肌细胞时,与AngⅡ组比较,[3H]-Leu的掺入明显下降(P<0.05),与正常组比无统计学意义(P>0.05);同时ANF的表达下降,与正常组比无统计学意义(P>0.05);心肌细胞中α-MHC的表达明显增高(P<0.05),而β-MHC mRNA的表达显著降低(P<0.05),α-MHC/β-MHC的比值上升(P<0.05)。结论伊贝沙坦能抑制AngⅡ所致的心肌细胞肥大和细胞中α-MHC向β-MHC表达的转换。
陈爱兰陈敏生何兆初刘启才董颀
关键词:伊贝沙坦心肌肥大肌球蛋白重链
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