国家自然科学基金(30700667)
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
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- 小胶质细胞的慢性激活在多巴胺能神经元损伤中的作用被引量：1
- 2009年
- 季爱玲蔡同建王枫
- 关键词：小神经胶质细胞帕金森病多巴胺能神经元
- NF-κB在LPS诱导的帕金森病模型大鼠中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的:研究NF-κB在脂多糖(LPS)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠中的作用。方法:52只SD大鼠按体重随机分为3组,实验组(LPS组)、预防组(PDTC+LPS组)和对照组,每组14只:(1)实验组SD大鼠按体重50mg/kg经腹腔注射生理盐水后经脑立体定位单侧黑质注射LPS4μl/只(4μg/只)后7d制成帕金森病模型;(2)预防组SD大鼠按体重50mg/kg经腹腔注射PDTC1h后再经脑立体定位单侧黑质注射LPS4μl/只(4μg/只);(3)对照组SD大鼠按体重50mg/kg经腹腔注射生理盐水后经脑立体定位单侧黑质注射生理盐水4μl/只。7d后观察三组大鼠皮下注射阿扑吗啡后的行为学变化,采用免疫荧光法检测注射7d后黑质部NF-κBp65的表达,并用western blotting检测其蛋白表达。结果:7d后,实验组大鼠有明显的行为学变化,预防组和对照组则无异常行为学表现。免疫荧光结果显示,与注射对侧相比,实验组大鼠经脑立体定位注射内毒素LPS后,注射侧黑质部TH表达显著减少,而NF-κBp65阳性表达则显著增加,western blotting得到同样结果(P<0.05);预防组和对照组大鼠黑质部TH和NF-κBp65阳性表达无显著性变化,western blotting得到同样结果(P>0.05)。结论:NF-κB参与了LPS PD大鼠发病过程,黑质中NF-κBp65过度激活是LPS对大鼠造成损害作用的机制之一。预先使用PDTC对LPS PD鼠起到一定神经保护作用。
- 王晓慧王枫刁欢骆文静曹瑞侯祥红蔡同建张建彬季爱玲
- 多不饱和脂肪酸对多巴胺能神经元保护作用被引量：1
- 2010年
- 目的研究饮食补充n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对脂多糖(LPS)诱导的多巴胺神经元损伤的保护作用。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组,LPS组,LPS+30%,60%鱼油组,鱼油组基础饲料中添加30%和60%鱼油;黑质内注射LPS 5μg/只,对照组注射生理盐水5μL/只,14 d后,观察大鼠旋转行为及检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)含量。结果对照组无明显行为异常,LPS组大鼠旋转圈数(114±36)明显大于30%鱼油组(42±22)和60%鱼油组(18±13)(P<0.05);与对照组比较,LPS组TH阳性细胞数明显减少(P<0.05),30%,60%鱼油组与对照组比较TH阳性细胞数差异无统计学意义。结论通过膳食补充n-3 PUFAs(鱼油),对多巴胺能神经元有一定保护作用。
- 刁欢王枫王晓慧骆文静于芳侯祥红蔡同建张建彬季爱玲
- 关键词：脂多糖多巴胺神经元
