吉林省科技厅科研基金(200705159)
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 相关作者：王赞马宝新吴绥生张淑琴孟红梅更多>>
- 相关机构：吉林大学第一医院滨州医学院附属医院吉林大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 坎地沙坦干预海仁藻酸致痫大鼠肾脏细胞外信号调节激酶的表达及其机制被引量：1
- 2011年
- 目的探讨坎地沙坦干预后海仁藻酸(kainic acid,KA)致痫大鼠肾脏细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的表达及其变化的机制。方法 105只雄性Wistar大鼠随机分为3组:A1-5对照组、B1-5致痫组、C1-5坎地沙坦组,每组各35只,1-5分别表示癫痫后0、2、6、12及24h。采用立体定位仪下杏仁核内注射KA方法制备大鼠癫痫模型,于致痫后不同时程,进行灌流固定、肾脏组织的石蜡包埋、切片及免疫,组织化学染色,检测不同时程肾脏ERK1/2表达的灰度值。结果与对照组相比,致痫组及坎地沙坦组肾组织于致痫后2hERK1/2表达均开始增加(致痫后2hERK1/2,致癫组:20 229.18±2 067.27,坎地沙坦组:16 878.19±2 693.97,对照组:8 054.24±975.90,P<0.01),致痫后6h两组大鼠肾组织ERK1/2的表达均达到高峰(致痫后6hERK1/2,致痫组:39 217.34±4 443.33,坎地沙坦组:31 924.85±4 383.80,对照组:8 575.24±1 040.82,P<0.01),随后逐渐下降,致痫后24h两组大鼠肾组织ERK1/2表达均回到0h水平(P>0.05),对致痫组及坎地沙坦干预两组大鼠肾组织ERK1/2蛋白表达进行组间比较结果显示,坎地沙坦组2h(致痫组:20 229.18±2 067.27,坎地沙坦组:16 878.19±2 693.97,P<0.01)、6h(致痫组:39 217.34±4 443.33,坎地沙坦组:31 924.85±4 383.80,P<0.01)、12h(致痫组:16 610.11±2 953.03,坎地沙坦组:13 393.16±2 269.42,P<0.05)ERK1/2表达降低。结论 ERK1/2在KA致痫大鼠肾组织中表现为短时程表达增加,坎地沙坦可使肾组织ERK1/2表达降低。
- 马宝新吴绥生
- 关键词：坎地沙坦癫痫肾脏细胞外信号调节激酶
- 海仁藻酸致痫大鼠肾脏ERK1/2表达的检测及意义
- 2009年
- 目的:研究海仁藻酸(KA)致痫大鼠肾脏细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达情况,阐明癫痫引起肾损伤的可能机制。方法:健康雄性Wistar大鼠70只,随机分为致痫组和正常对照组,每组35只。采用立体定位仪下杏仁核内注射KA方法制备癫痫动物模型,在大鼠癫痫发作后0、2、6、12和24 h制备肾脏组织标本,采用免疫组织化学法检测正常对照组和致痫组大鼠癫痫发作后不同时间肾脏组织ERK1/2表达水平,并与对照组对比。结果:致痫组大鼠肾脏组织ERK1/2表达水平于癫痫发作后逐渐增加,6 h肾组织ERK1/2的表达达到高峰,高于癫痫发作后0 h(P<0.01),随后逐渐下降;至癫痫发作24 h,肾脏ERK1/2表达恢复至致痫0 h的表达水平(P>0.05)。致痫组大鼠肾脏HE染色显示,肾小管、肾小球均无明显形态学改变。结论:ERK1/2活化可能在癫痫所引起的肾脏损伤中具有重要的作用,抑制ERK1/2活化对肾脏起到保护作用。
- 马宝新张丽红王赞吴绥生
- 关键词：癫痫肾小管上皮细胞细胞外信号调节激酶
- 海人酸致痫大鼠海马NMDAR_2B及ERK1/2蛋白表达的变化被引量：3
- 2008年
- 目的通过研究海人酸致痫大鼠海马NMDAR2B及ERK1/2蛋白表达的变化,为进一步探明癫痫脑损伤的机制奠定基础。方法采用在立体定位仪下,将海人酸注射至大鼠杏仁核的方法制备癫痫模型。将大鼠随机分为正常对照组,假手术组及致痫组,分别于不同时间取材,应用免疫组化的方法观察脑组织NMDAR2B蛋白及ERK1/2蛋白表达的变化。结果正常海马各区均有极少量的NMDAR2B阳性细胞分布,海人酸致痫组后2h大鼠海马各区NMDAR2B表达迅速增加,6h达高峰,并持续至至癫痫后24h(P<0.01),ERK1/2蛋白致痫后半小时表达开始增高,3h达高峰,后开始下降,6h后恢复到致<痫前的水平(P<0.01)。结论NMDAR2B参与了癫痫发生和癫痫脑的长时程的兴奋过程,ERK1/2短时程参与了癫痫的发生过程。
- 王赞庞丽林卫红孟红梅张淑琴
- 关键词：癫痫ERK1/2
