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广西壮族自治区自然科学基金(2010GXNSFB013074)

作品数:7 被引量:10H指数:2
相关作者:王利兵徐戈欧婷黄琛黄美慧更多>>
相关机构:广西中医药大学第一附属医院广西医科大学第一附属医院玉林市红十字会医院更多>>
发文基金:广西壮族自治区自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇多酚
  • 5篇缺氧
  • 5篇茶多酚
  • 4篇动脉
  • 4篇肺动脉
  • 3篇凋亡
  • 3篇缺氧诱导
  • 3篇细胞
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇肺动脉高压
  • 2篇血压
  • 2篇高血压
  • 2篇X
  • 2篇CASPAS...
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇低氧
  • 1篇低氧肺动脉高...
  • 1篇动脉压

机构

  • 6篇广西中医药大...
  • 5篇广西医科大学...
  • 2篇玉林市红十字...
  • 1篇广西医科大学
  • 1篇广西医科大学...

作者

  • 7篇徐戈
  • 7篇王利兵
  • 6篇欧婷
  • 6篇黄琛
  • 3篇黄美慧
  • 2篇雷敏

传媒

  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇广西中医药
  • 1篇重庆医学
  • 1篇医学临床研究
  • 1篇中西医结合心...
  • 1篇中国心血管病...
  • 1篇内科

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
茶多酚干预缺氧诱导的大鼠肺高血压的实验研究被引量:2
2013年
目的探讨茶多酚(TP)对缺氧诱导的大鼠肺高血压(PH)的作用及可能机制。方法 24只SD大鼠随机均分为正常对照组(C)、缺氧组(H)和TP组。缺氧前TP组大鼠予TP灌胃(200mg.kg-1.d-1),C和H组大鼠接受等体积生理盐水灌胃,随后TP和H组大鼠置于常压间断缺氧舱(8h/d,6天/周)4周。4周后比较各组的右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉管壁厚度,比较肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡及肺组织XIAP mRNA表达水平。结果 H组大鼠的RVSP、mPAP、RVHI、肺小动脉管壁厚度均比C组显著升高(P<0.01),且PASMCs凋亡明显减少(P<0.01),肺组织XIAP mRNA表达显著升高(P<0.01)。与H组相比,TP组RVSP、mPAP及RVHI均明显降低,肺小动脉管壁增厚程度减轻,而PASMCs凋亡增加(P<0.05),肺组织XIAP mRNA表达降低(P<0.05)。结论 TP可改善缺氧诱导的大鼠PH,其机制可能与抑制肺组织XIAP mRNA表达水平促进PASMCs凋亡有关。
欧婷黄琛王利兵黄美慧徐戈
关键词:细胞凋亡茶多酚
NAIP和Caspase-1在低氧性肺高压大鼠肺组织中的表达及其意义被引量:2
2019年
【目的】探讨神经元凋亡抑制蛋白(NAIP)和Caspast-1在低氧性肺高压(PH)大鼠肺组织中的表达及其意义。【方法】16只雄性SD大鼠随机分为对照组、实验组,每组各8只。比较两组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)、肺小动脉病理形态和重塑程度、肺动脉平滑肌细胞(PASMC)凋亡及肺组织NAIPmR-NA和Caspase-1mRNA及其蛋白表达水平,并分析NAIP和Caspase-1蛋白表达水平与肺动脉压、右心室肥厚指,数、肺小动脉重塑程度的关系。【结果】与对照组比较,实验组大鼠的mPAP、RVHI、肺小动脉重塑程度显著升高(均P<0.01);PASMCs凋亡指数明显减少(P<0.01);血管周围炎症细胞浸润明显增多;肺组织NAIP和Caspase-1mRNA和蛋白表达显著升高(均P<0.01)。NAIP蛋白表达量与mPAP、肺小动脉管壁厚度占动脉外径百分比(WT)、管壁面积占血管总面积的百分比(WA)均呈正相关,与PASMO凋亡指数呈负相关(r=-0.849,P=0.000);Caspase-1蛋白表达量与mPAP、WT及WA也均呈正相关;NAIP mRNA和Caspase-1 mR-NA表达水平及其蛋白表达水平均呈正相关。【结论】NAIP和Caspast-l可能参与了低氧诱导的大鼠肺高压的形成,其机制可能与促进缺氧诱导的慢性炎症发展及抑制细胞凋亡有关。
雷敏徐戈欧婷王利兵
关键词:蛋白质类
线粒体在缺氧相关肺动脉高压中的作用
2014年
肺动脉平滑肌细胞的增殖/凋亡失衡是引起肺血管重构导致肺动脉高压的重要原因。线粒体在缺氧相关肺动脉高压的产生过程中起着非常关键的作用。本文参考今年文献就线粒体在缺氧相关肺动脉高压中的作用进行了总结。
徐戈王利兵黄琛
关键词:肺动脉高压线粒体缺氧
Caspase-1在大鼠缺氧相关性肺高压中的作用及茶多酚对其影响的研究被引量:1
2018年
目的 观察Caspase-1在大鼠缺氧相关性肺高压中的作用及茶多酚对Caspase-1的影响,探讨茶多酚防治缺氧相关性肺高压的可能机制.方法 将24只实验大鼠随机分为对照组(n=8)、肺高压组(n=8)和茶多酚组(n=8).肺高压组和茶多酚组建立肺高压模型,茶多酚组加用茶多酚200 mg·kg-1·d-1干预.4周后测量大鼠平均肺动脉压(mPAP),采用ELISA法检测血浆hs-CRP、IL-1β、Caspase-1浓度,RT-PCR检测肺组织Caspase-1 mRNA表达,Western blot检测肺组织Caspase-1蛋白表达.结果 肺高压组大鼠mPAP[(25.50±3.02)mm Hg]、血浆hs-CRP[(70.01±12.39)ng/L] 、IL-1β[(91.71 ±16.04)ng/L]、Caspase-1浓度[(134.06±16.03)ng/L]、肺组织Caspase-1 mRNA(1.239±0.304)和Caspase-1蛋白表达(0.329±0.051)均较对照组mPAP[(15.13± 1.96)mm Hg]、血浆hs-CRP[(20.68±4.29)ng/L]、IL-1β[(24.36±6.07)ng/L]、Caspase-1浓度[(31.64±5.41)ng/L]、肺组织Caspase-1 mRNA (0.708±0.138)和Caspase-1蛋白表达(0.118±0.015)明显升高(P均<0.01).茶多酚组mPAP[(20.50±0.93)mm Hg]、血浆hs-CRP[(49.16±9.02)ng/L]、IL-1β[(62.49± 17.03)ng/L]、Caspase-1浓度[(78.40±17.07)ng/L]、肺组织Caspase-1 mRNA(0.851±0.190)和Caspase-1蛋白表达(0.160±0.038)均较肺高压组明显降低(P均<0.01).相关分析显示,血浆Caspase-1与hs-CRP(r=0.784,P=0.000)和IL-1β(r=0.857,P=0.000)均呈正相关,肺组织Caspase-1蛋白表达量与mPAP呈正相关(r=0.809,P=0.000).结论 Caspase-1通过调控炎症介质功能参与大鼠缺氧相关性肺高压的形成.通过降低血浆Caspase-1浓度和下调肺组织Caspase-1表达,进而抑制肺血管炎症,可能是茶多酚改善缺氧相关性肺高压的作用机制之一.
雷敏徐戈黄琛欧婷王利兵
关键词:肺高压茶多酚
茶多酚对缺氧诱导的肺高血压大鼠肺动脉压和凋亡抑制蛋白表达的影响被引量:3
2015年
目的探讨茶多酚对缺氧诱导的肺高血压大鼠肺动脉压和凋亡抑制蛋白Livin、X相关凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的影响。方法将24只SD大鼠随机均分为正常对照组(C)、缺氧组(H)和茶多酚组(TP)。缺氧前TP组大鼠每日予茶多酚[200 mg/(kg·d)]灌胃,C组和H组大鼠接受等体积生理盐水灌胃,随后TP组和H组大鼠置于常压间断缺氧舱(8 h/d,每周6 d)4周。4周后比较各组的平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉管壁厚度,比较肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡及肺组织Livin和XIAP表达水平。结果 H组大鼠的mPAP、RVHI、肺小动脉管壁厚度均比C组显著升高(P<0.01),且PASMCs凋亡明显减少(P<0.01),肺组织XIAP mRNA表达显著升高(P<0.01)。TP组mPAP及RVHI与H组相比均明显降低,肺小动脉管壁增厚程度减轻,而PASMCs凋亡增加(P<0.05),肺组织XIAP mRNA表达降低(P<0.05)。大鼠肺组织的Livin mRNA表达各组差异无统计学意义(P>0.05)。结论茶多酚可改善缺氧诱导的大鼠肺高血压,其机制可能与抑制肺组织XIAP表达水平,促进PASMCs凋亡有关。
黄琛欧婷徐戈王利兵黄美慧
关键词:细胞凋亡茶多酚
茶多酚对缺氧诱导的大鼠肺动脉高压及右心室肥厚的影响被引量:2
2014年
目的:探讨茶多酚对缺氧诱导的大鼠肺动脉高压及右心室肥厚的干预作用。方法:24只SD大鼠随机均分为正常对照组、缺氧组和茶多酚组。缺氧前茶多酚组大鼠每日予茶多酚[200 mg/(kg·d)]灌胃,正常对照组和缺氧组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,随后茶多酚组和缺氧组大鼠置于常压低氧舱内间断缺氧4周(8 h/d,6 d/w)。4周后比较各组的平均肺动脉压(m PAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉管壁厚度,比较肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡情况。结果:缺氧组大鼠的m PAP、RVHI及肺小动脉管壁厚度均比正常对照组显著升高(均P<0.01),且PASMCs凋亡明显减少(P<0.01);茶多酚组m PAP及RVHI与缺氧组相比均明显降低(P<0.05或P<0.01),肺小动脉管壁增厚程度减轻,而PASMCs凋亡明显增加(P<0.05)。结论:茶多酚能降低肺动脉高压大鼠的肺动脉压,促进肺动脉平滑肌细胞凋亡,改善右心室肥厚,具有抗肺动脉高压的作用。
黄琛徐戈王利兵欧婷黄美慧
关键词:茶多酚肺动脉高压细胞凋亡
茶多酚对低氧肺动脉高压大鼠Smac表达的影响
2013年
目的:探讨茶多酚在预防肺动脉高压中的作用及可能机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为对照组、肺动脉高压组和茶多酚组,后两组置于低氧舱内4周,每组各8只。每日低氧前茶多酚组予茶多酚200mg/(kg·d)灌胃,对照组、肺动脉高压组予等量生理盐水灌胃。比较各组平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚程度、肺小动脉管壁厚度,及肺动脉平滑肌细胞(PASMC)凋亡、肺组织Smac mRNA表达水平。结果:茶多酚显著降低mPAP,减轻右心室肥厚、肺小动脉管壁厚度,上调Smac基因表达,促进PASMC凋亡(P<0.01或P<0.05)。结论:茶多酚预防肺动脉高压可能是通过促进Smac基因表达,促进PASMC凋亡来实现的。
王利兵徐戈黄琛欧婷
关键词:肺动脉高压茶多酚SMAC
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