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国家自然科学基金(30700747)

作品数：6 被引量：14H指数：2
相关作者：刘坤刘金平王玉孙宗全连亦田更多>>
相关机构：华中科技大学中国南方航空股份有限公司更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖北省科技攻关计划国家重点基础研究发展计划更多>>
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文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇心房
  • 3篇胆碱
  • 3篇心房肌
  • 3篇乙酰
  • 3篇乙酰胆碱
  • 2篇电生理
  • 2篇电生理特性
  • 2篇心房肌细胞
  • 2篇肌细胞
  • 2篇房颤
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇动作电位
  • 1篇心房颤动
  • 1篇心房肌电
  • 1篇心房肌电生理...
  • 1篇心房组织
  • 1篇人心房肌细胞
  • 1篇肽段
  • 1篇外环

机构

  • 5篇华中科技大学
  • 1篇中国南方航空...

作者

  • 4篇刘金平
  • 4篇刘坤
  • 3篇孙宗全
  • 3篇连亦田
  • 3篇王玉
  • 2篇程龙献
  • 2篇戴芝银
  • 2篇杨晓芳
  • 2篇曾秋棠
  • 2篇董念国
  • 1篇杨勇
  • 1篇毛奕
  • 1篇陈志坚
  • 1篇刘鸿涛
  • 1篇周元
  • 1篇祝聪聪
  • 1篇廖玉华
  • 1篇黄丹
  • 1篇王敏
  • 1篇万琨

传媒

  • 2篇临床心血管病...
  • 1篇山东医药
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇Journa...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2008
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
慢性房颤患者心房肌细胞KAch通道Kir3.4基因和蛋白表达变化及机制被引量：6
2010年
目的研究慢性房颤(AF)患者心房肌细胞乙酰胆碱敏感钾通道(KAch)Kir3.4基因及蛋白表达变化,探讨其在AF离子通道重构机制中的作用。方法选择22例心脏瓣膜病手术患者,根据基础心律分为AF组9例和窦性心律(SR)组13例。术中AF组取左、右心房标本,SR组取右心房标本,用半定量RT-PCR技术检测心房肌细胞KAch基因Kir3.4 mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测Kir3.4表达的KAch蛋白亚基GIRK4表达。结果与SR组比较,AF组心房肌细胞Kir3.4 mRNA表达明显减少,GIRK4蛋白表达明显降低(P均<0.05)。AF组左、右心房肌细胞Kir3.4 mRNA表达及GIRK4蛋白含量无统计学差异(P>0.05)。结论慢性AF患者心房肌细胞KAch通道的Kir3.4基因及蛋白表达均下调,此变化可能是KAch通道电流密度减小的分子基础,是机体代偿保护机制反应。
戴芝银刘金平王玉曾秋棠刘坤孙宗全董念国
关键词：心房颤动钾通道乙酰胆碱基因蛋白
Effects of sodium ferulate on the ultrarapid delayed rectifier K^+ current in human atrial myocytes被引量：1
2008年
Objective：To study the effects of sodium ferulate on the ultrarapid delayed rectifier K^＋ current（IKur） in human atrial myocytes. Methods：Human atrial myocytes were isolated by enzyme dispersion method. IKur, in human atrial myocytes were recorded by using the whole cell patch clamp. The changes of IKur were compared in the absence and the presence of sodium ferulate. Results：There was no effect of 0.4 g/L sodium ferulate on I-V relation of IKur. However, 0.4 g/L sodium ferulate inhibited IKur to some degrees at each test pulse. The current densities of IKur at ＋60 mV decreased from 4.997 ± 0.35 PA/PF to 3.331 ± 0.26 PA/PF（n = 6, P 〈 0.05）. The inhibitory effect was concentration-dependent. IC50 was（0.41 ±0.03）g/L and the Hill coefficient was 0.95 ± 0.05. Conclusion：Sodium ferulate as a potassium channel blocker can inhibit IKur in human atrial myocytes effectively.
Xiang GaoKun LiuJinping LiuYanfu WangChangwei ZhangZhijian ChenQiutang ZengYuhua Liao
乙酰胆碱灌注对兔心房组织电生理特性的影响
2010年
目的研究心房肌不同部位的电生理特性,并探讨迷走神经递质乙酰胆碱在房颤发生中的作用机制。方法建立兔离体心脏四腔灌流模型,利用快速起搏方法诱导兔离体心脏发生房颤。分别观察单一高频刺激、乙酰胆碱灌流、乙酰胆碱灌流加高频刺激情况下左心房侧壁及肺静脉区出现局部房颤样电活动的早晚及持续时间。结果高频刺激下,肺静脉区出现局部颤动,但刺激停止后立即消失。给予乙酰胆碱后肺静脉区局部房颤样电活动出现时间较左房侧壁出现时间早[(2.11±0.78)s vs(4.83±0.76)s,P<0.05],肺静脉区局部房颤样电活动持续时间亦较左房侧壁延长[(15.62±1.35)s vs(6.33±0.80)s,P<0.01]。持续灌注乙酰胆碱情况下,高频刺激在2个部位均可立即引起局部房颤样电活动,但肺静脉区持续时间较左房侧壁长[(67.44±12.47)s vs(42.30±7.92)s,P<0.01]。结论心房组织存在电生理学特性差异,肺静脉区更易形成局部颤动。迷走神经递质乙酰胆碱可增强心房电学异质性及肺静脉区异常电活动。
连亦田刘金平杨晓芳杨勇程龙献孙宗全刘坤王玉
关键词：乙酰胆碱迷走神经电生理心房肺静脉
抗人Kv1.5胞外环肽段E215抗体的制备与鉴定
2010年
目的:为研究新的人Kv1.5(hKv1.5)通道/超快激活延迟整流钾通道(Ikur)阻滞剂,通过免疫法制备抗hKv1.5胞外环肽段E215的特异性抗体,并进行鉴定。方法:雄性新西兰大白兔,随机分为免疫组和假性免疫组。从hKv1.5胞外环中筛选出一段短肽E215作为抗原肽免疫动物。免疫组予抗原免疫,2周1次,假性免疫组予0.9%氯化钠溶液免疫,方法同前。实验63 d处死,留取血清,亲合层析法提取、纯化抗肽段E215抗体。酶联免疫吸附法(ELISA)动态地观察抗体在体内的产生及效价,免疫荧光组织化学及免疫印迹(Western-blot)观察制备的抗体与人心房肌细胞膜及hKv1.5/Ikur通道蛋白的结合。结果:ELISA结果表明,免疫组于实验第28、42、56、63 d血清抗体滴度分别达到1∶6 400、1∶6 400、1∶6 400、1∶12 800;免疫荧光组织化学显示,制备的抗体能结合于人心房肌细胞的细胞膜;Western-blot结果表明,此抗体能特异性结合人心房肌细胞膜上分子量为75000的蛋白(hKv1.5/Ikur通道蛋白)。而假性免疫组未发现相同抗体产生。结论:所制备胞外环肽段E215的抗体能与人心房肌细胞膜上hKv1.5/Ikur通道特异性结合,为下一步实验提供了新的药理学干预手段。
戴芝银刘坤曾秋棠刘金平祝聪聪杨晓芳廖玉华王敏陈志坚黄丹刘鸿涛
关键词：抗体人心房肌细胞KV1.5
姜黄素对人Kv1.3通道作用的初步研究被引量：1
2014年
目的:探讨姜黄素对人Kv1.3通道的药理作用。方法:通过建立稳定表达在HEK-293细胞上的人Kv1.3通道细胞系,运用全细胞膜片钳技术研究姜黄素对Kv1.3通道的作用,并通过在体动物实验观察药物对兔体表心电图的影响(心率和QTc间期),初步验证药物对心脏的安全性。结果:姜黄素可以时间依赖性和浓度依赖性地阻断Kv1.3通道,半数抑制浓度IC50为4.21μmol/L,而且通道激活曲线向右移动(正电压方向),说明药物对通道的激活状态(开放)产生阻断作用。动物实验发现,在较低浓度时(5或10μmol/L)姜黄素对兔心率和QTc间期没有产生任何影响,在高浓度时(50μmol/L)只是轻微地降低心率和延长QTc间期,无严重心律失常发生。结论:姜黄素可以有效阻断人Kv1.3通道,并且在一定范围内无致心律失常作用,具有相对安全性。本研究为姜黄素治疗自身免疫性疾病的药理机制提供了更多理论基础。
连亦田万琨毛奕
关键词：姜黄素
乙酰胆碱对人房颤心房肌电生理特性的影响被引量：6
2011年
目的观察房颤时人心房肌细胞动作电位变化及迷走神经递质乙酰胆碱（ACh）对离体人心房肌动作电位（AP）及有效不应期（ERP）的影响。方法选择20例心脏瓣膜病患者分为两组，其中11例合并房颤者为房颤组（AF），9例窦性心律者为对照组（SR），术中取右心耳组织，采用玻璃微电极技术，检测两组患者静息膜电位（RMP），动作电位复极达90％的时程（APD90），动作电位复极达50％的时程（APD50）及不同起搏频率下APD90的变化，同时观察给予Ach前后上述指标的变化。结果Ach灌注前，AF组与SR组间RMP（63．70±3．00）mV比（54．70±2．19）mV、APD90（312．60±11．92）ms比（406．30±14．61）ms、APD50（177．30±14．05）ms比（218．50±15．10）ms差异有统计学意义（P〈0．05）。Ach灌注后，AF与sR两组间RMP（67．8±2．0）mv比（61．4±1．8）mV、APD90（263．60±13．38）ms比（316．20±15．40）ms、APD50（173．60±16．82）ms比（217．60±15．16）ms差异有统计学意义（P〈0．05）。与灌注前自身比较，两组RMP显著增高、APD90显著缩短（P〈0．05）。APD50差异无统计学意义（P〉0．05）。但在AF组患者，其APD90缩短程度（AAPD90，％）较SR组1h（P〈0．05）。结论房颤时存在心房组织APD缩短，频率适应性降低等电重构，它促进了房颤的维持。Aeh可加重重构作用，但在慢性房颤中这种作用减弱。这种改变可能是机体对抗房颤的一种调节机制。
周元刘金平连亦田董念国程龙献孙宗全刘坤王玉
关键词：房颤乙酰胆碱动作电位电生理
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