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安徽省自然科学基金(1308085MH152)

作品数：13 被引量：80H指数：5
相关作者：徐宏光王弘赵泉来熊寿良俞云飞更多>>
相关机构：皖南医学院弋矶山医院皖南医学院皖南医学院第一附属医院更多>>
发文基金：安徽省自然科学基金国家自然科学基金卫生部卫生公益性行业科研专项更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 10篇椎间盘
  • 4篇软骨
  • 3篇退变
  • 3篇自噬
  • 3篇基因
  • 2篇药物
  • 2篇软骨退变
  • 2篇软骨细胞
  • 2篇手术
  • 2篇器官
  • 2篇器官培养
  • 2篇终板
  • 2篇子药
  • 2篇小分子
  • 2篇小分子药物
  • 2篇颈椎
  • 2篇骨细胞
  • 2篇分子
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶

机构

  • 5篇皖南医学院弋...
  • 4篇皖南医学院
  • 3篇皖南医学院第...
  • 2篇中国科学院
  • 2篇安徽医科大学...
  • 1篇上海交通大学
  • 1篇苏州大学
  • 1篇安徽医学高等...

作者

  • 11篇徐宏光
  • 8篇王弘
  • 5篇赵泉来
  • 5篇熊寿良
  • 4篇张巍
  • 4篇俞云飞
  • 3篇张敏
  • 3篇张晓玲
  • 3篇刘平
  • 3篇郑权
  • 3篇宋俊兴
  • 3篇吕坤
  • 2篇章平治
  • 2篇王凌挺
  • 2篇涂成东
  • 2篇吴建贤
  • 2篇张梦莹
  • 2篇钟民
  • 2篇所起凤
  • 1篇张玙

传媒

  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇皖南医学院学...
  • 2篇中国临床药理...
  • 2篇中华临床医师...
  • 2篇中国组织工程...
  • 1篇中华骨科杂志
  • 1篇中华解剖与临...
  • 1篇中国骨与关节...

年份

  • 3篇2016
  • 3篇2015
  • 5篇2014
  • 2篇2013
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
小分子药物kartogenin保护终板软骨退变的实验研究被引量：3
2014年
目的:研究小分子药物kartogenin(KGN)对终板软骨组织细胞外基质分泌的影响,探讨其在终板软骨以及椎间盘退变中的作用。方法:建立大鼠椎间盘体外器官退变模型,分为对照组、退变组(穿刺注射生理盐水)、KGN处理组(穿刺注射100nmol/L KGN),利用HE染色观察终板软骨及椎间盘形态,番红-固绿染色观察终板软骨细胞外基质的分泌。通过Real time-PCR评价三组终板软骨组织中Ⅱ型胶原、蛋白多糖、SOX-9的表达变化,Western blot检测Ⅱ型胶原、SOX-9蛋白表达变化。结果:HE染色结果显示与对照组比较,退变组椎间盘髓核消失,终板软骨减少,发生明显退变,KGN处理组椎间盘结构较完整;番红-固绿染色可见实验组较对照组终板软骨细胞外基质分泌增多。Realtime-PCR结果显示退变组终板软骨组织Ⅱ型胶原、蛋白聚糖及SOX-9表达明显下调,KGN处理组中终板软骨组织Ⅱ型胶原、蛋白聚糖及SOX-9表达上调;Western blot结果显示实验组软骨细胞中Ⅱ型胶原、SOX-9蛋白表达明显增高。结论:体外穿刺及培养能够诱导椎间盘及终板软骨的退变,小分子药物KGN能够促进终板软骨细胞外基质的分泌从而保护终板软骨及椎间盘的退变。
郑权徐宏光汪景熊寿良王弘张晓玲
关键词：椎间盘退变
自噬在人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型中的表达变化及其意义被引量：3
2013年
目的 探讨自噬在人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型中的作用及意义.方法 选择2012年2至8月皖南医学院弋矶山医院脊柱外科住院接受颈前路椎体次全切除手术的颈椎病患者和颈椎骨折或脱位者48例.分为对照组（17例）和颈椎病组（31例）.将术中取出的颈椎椎体终板软骨用酶消化法分离终板软骨细胞并培养,建立人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型.甲苯胺蓝染色,倒置相差显微镜及HE染色观察细胞形态学变化,单丹磺酰戊二胺（MDC）染色观察自噬小体,激光共聚焦显微镜观察自噬标志性蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3蛋白）,运用反转录聚合酶链反应检测Ⅱ型胶原、蛋白多糖及免疫印迹检测LC3蛋白的表达.结果 成功建立人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型.对照组原代终板软骨细胞以多角形为主,增殖速度较快,而颈椎病组原代终板软骨细胞以梭形为主,细胞增殖速度较对照组慢.两组细胞中MDC染色均可见自噬小体,激光共聚焦显微镜下均可见LC3蛋白位于胞内和核周.颈椎病组终板软骨细胞Ⅱ型胶原基因（0.628±0.254）及蛋白多糖基因（0.715 ±0.194）的表达均低于对照组（0.845 ±0.186,0.913 ±0.254,均P＜0.05）.对照组中LC3-Ⅱ/LC3-I较颈椎病组明显上调.结论 自噬在人颈椎终板软骨细胞退变过程中起着重要作用.调控终板软骨细胞中自噬的活性可能会改善椎间盘的退变.
熊寿良徐宏光王弘张敏俞云飞张巍涂成东赵泉来吕坤
关键词：椎间盘颈椎软骨细胞基因表达
自噬在张力诱导终板软骨细胞退变过程中的变化被引量：4
2014年
目的探讨自噬在张力诱导终板软骨细胞退变过程中的变化及作用。方法取10只清洁级SD大鼠腰椎终板软骨进行细胞培养。对P。代终板软骨细胞分别加载间歇循环张力（10％伸长率，0．5Hz）0h、3h、12h、24h、48h。以倒置相差显微镜观察细胞形态学变化，实时PCR与蛋白印迹法检测软骨标志基因Ⅱ型胶原、转录因子SOX．9及蛋白多糖转录因子、Beclin．1和LC3基因表达的变化，以单丹磺酰戊二胺染色观察自噬小体。MTT（3．2，5-二苯基四氮唑溴盐染色）法检测3．甲基腺嘌呤（自噬抑制剂）刺激前后的细胞存活率。结果间歇循环张力诱导后0h组与3h组为正常终板软骨细胞形态，呈多角形；12h组略呈不规则形；24h组和48h组呈梭形改变。实时PCR显示24h组和48h组中Ⅱ型胶原、转录因子SOX．9及蛋白多糖的表达量降低；自噬相关基因LC3和Beclin-1表达量呈时间依赖性增加。单丹磺酰戊二胺染色显示24h组和48h组自噬发生率呈时间依赖性增加。MTT结果显示细胞存活率呈降低趋势；添加3-甲基腺嘌呤刺激后细胞活性减弱、存活率降低。结论间歇循环张力刺激下终板软骨细胞表型逐渐丧失；自噬相关基因LC3与Beclin．1表达明显上调，但细胞活性降低；抑制自噬水平可降低细胞存活率，提示自噬参与了间歇循环张力诱导的终板软骨细胞退变过程。
俞云飞徐宏光王弘张巍熊寿良张敏涂成东宋俊兴张晓玲
关键词：椎间盘退行性变自噬
SF-36量表在腰椎间盘突出症非手术治疗中的应用现状被引量：21
2016年
腰椎间盘突出症(LDH)是临床常见疾患,患者往往因各种原因而采用非手术治疗,大部分患者经过积极适当的非手术治疗可获得缓解甚至痊愈。健康状况调查问卷SF-36(SF-36)是世界上公认的普适性生活质量评价量表,有较高的信度、效度、反应度,广泛应用在腰椎间盘突出症等慢性疾病的治疗效果的评价。本文的目的在于综述LDH常用的非手术治疗方法及近些年来SF-36量表在LDH非手术治疗中的应用现状,以提高相关科室对其认识,也为LDH非手术治疗疗效评估提供一个有效的健康测量工具。
吴建贤张松东
关键词：SF-36量表椎间盘移位非手术治疗
短时间机械循环压力对3D培养脊柱终板软骨细胞的影响被引量：9
2015年
目的:探究短时间的机械循环压力对终板软骨细胞的影响,并探讨其机制。方法:大鼠终板软骨细胞的分离制备大鼠终板软骨细胞琼脂糖模板进行培养,然后通过FX-5000T对大鼠终板软骨细胞琼脂糖模板加载短时间的机械循环压力。通过活死染色对细胞进行活死分析,通过RT-PCR和Western blotting检测ANK基因表达。通过RT-PCR和ELISA检测TGF-β1的表达。结果:大鼠终板软骨细胞加载短时间的机械循环压力后ANK基因和TGF-β1表达量增加,加载短时间的机械循环压力的实验组跟实验对照组活死染色没有显著改变。结论:短时间的压力刺激下终板软骨ANK基因和TGF-β1表达量上调抑制终板软骨的退变,短时间的压力刺激并不影响终板软件细胞的活死。这个实验结果可能在椎间盘退变的防治中提供一种新的方法。
张巍徐宏光俞云飞
关键词：椎间盘TGF-Β1表达
自噬在不同年龄大鼠终板软骨中的变化被引量：6
2013年
目的 观察不同月龄SD大鼠终板软骨中自噬的变化及其意义.方法 取3、6、12月龄SD大鼠的原代终板软骨细胞,分为自然培养组和雷帕霉素组.茜素红染色观察细胞形态,实时聚合酶链反应和免疫印迹检测软骨标志基因Ⅱ型胶原、SOX-9、蛋白多糖转录因子和基质分解酶相关基因MMP-13以及自噬相关基因Beclin-1和LC3基因的表达,单丹磺酰戊二胺（MDC）染色观察细胞的自噬率,四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞存活率.结果 茜素红染色显示细胞呈梭形改变,蛋白多糖转录因子、Sox-9和Ⅱ型胶原基因表达呈年龄依赖性降低趋势（P〈0.05）,提示随年龄增长,终板软骨细胞出现退变;自噬相关基因Beclin-1和LC3在各组终板软骨细胞中均有表达,且呈年龄依赖性降低趋势[（1.0±0.1）比（0.6±0.1）,（1.0±0.1）比（0.3±0.2）;（1.0±0.2）比（0.4±0.1）,（1.0±0.2）比（0.1±0.1）]（P〈0.05）,自噬发生率也呈现明显降低（P〈0.05）.自然培养组中,细胞存活率呈逐渐降低趋势（P〈0.05）;与自然培养组相比,雷帕霉素组中各组细胞存活率明显增加（P〈0.05）.结论 自然增龄大鼠中,终板软骨细胞逐渐出现退变,且存活率降低;上调其自噬水平,可提高细胞存活率,提示呈年龄依赖性降低的自噬活性,可能与椎间盘的自然退变有关.
俞云飞徐宏光王弘张巍熊寿良张敏
关键词：椎间盘软骨细胞物理刺激
循环机械压力诱导下兔椎间盘退变器官模型的建立及意义被引量：9
2014年
背景:力学因素是导致椎间盘退变(IDD)的重要诱因,建立力学相关性IDD的器官模型能为IDD机制的研究提供理想的模型基础。目的:建立兔椎间盘器官模型,并施以循环机械压力,探究循环机械压力载荷对IDD的影响。方法:6月龄新西兰大白兔随机分为加力组和对照组,静脉给予1.3 ml肝素(5000 U/ml),待肝素体内循环5 min后处死。无菌条件下完整取出带部分椎骨的腰段椎间盘,放入20%胎牛血清的培养液中培养。加力组应用加力器施以0.2 MPa压力值,每日加压1次,每次30 min。经过各个时段的培养后,苏木精-伊红(HE)染色观察椎间盘大体组织形态学变化;氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色及4',6-二眯基-2-苯基吲哚(DAPI)复染检测椎间盘细胞成活率;Realtime RT-PCR和Western-blotting检测蛋白多糖(AGN)、Ⅱ型胶原(COLⅡ)的mRNA和蛋白表达。结果:对照组和加力组培养至第7 d的组织形态学无明显变化,培养至第14 d均表现为组织形态学破坏,且以加力组表现更为明显。对照组培养至第7 d的细胞成活率及AGN、COLⅡ表达与0 d相比无明显变化;对照组培养第14 d与0 d比较,培养第7 d加力组与对照组比较,培养第14 d加力组与对照组比较,均表现为细胞成活率明显下降,AGN、COLⅡ表达下调。结论:成功建立短周期兔椎间盘体外器官模型,并在此模型基础上阐明循环机械压力载荷可直接导致椎间盘退变样改变。
徐宏光章平治宋俊兴胡斌赵泉来吕坤钟民张梦莹所起凤
关键词：器官培养椎间盘退变
京尼平交联脱细胞纤维环基质/壳聚糖水凝胶与兔纤维环源干细胞的生物相容性被引量：2
2016年
背景:为改善脱细胞基质的力学性能及降解不可控性,前期研究制备了京尼平交联脱细胞纤维环基质/壳聚糖水凝胶纤维环组织工程支架。目的:观察京尼平交联脱细胞纤维环基质/壳聚糖水凝胶和纤维环源干细胞的生物相容性,以及京尼平交联脱细胞纤维环基质/壳聚糖水凝胶的体内降解情况。方法:制备京尼平交联脱细胞纤维环基质/壳聚糖水凝胶,通过扫描电镜和接触角测试仪观察水凝胶内部结构及表面亲水性。将第1代兔纤维环源干细胞种植于京尼平交联脱细胞纤维环基质/壳聚糖水凝胶上3 d,行细胞骨架染色,通过倒置免疫荧光显微镜和扫描电镜观察细胞形态,并绘制细胞生长曲线。将京尼平交联脱细胞纤维环基质/壳聚糖水凝胶种植于新西兰大耳白兔肌间隙内,4周后观察水凝胶降解情况及与周围组织炎症反应。结果与结论:京尼平交联脱细胞纤维环基质/壳聚糖水凝胶支架为多孔网状结构,接触角为(39.94±1.61)°;纤维环源干细胞黏附于京尼平交联脱细胞纤维环基质/壳聚糖水凝胶支架表面,增殖较快,生长状态良好,说明京尼平交联脱细胞纤维环基质/壳聚糖水凝胶具有良好的生物相容性。种植于兔体内的水凝胶支架在4周后有所降解,周围肌肉组织有炎症细胞存在。
刘晨赵泉来王凌挺王弘刘平李斌徐宏光
关键词：干细胞脱细胞基质国家自然科学基金
单节段双节段颈椎融合术后颈椎活动度的观察被引量：1
2015年
目的：探讨单节段及双节段颈椎融合手术对颈椎活动度的影响。方法：选取2010年6月～2012年6月在皖南医学院附属弋矶山医院脊柱外科行颈椎前路减压融合术的43例颈椎病患者，其中单节段融合29例，双节段融合14例。根据症状及x线片评价手术的有效率及融合节段的融合率。使用颈椎活动度测量仪（cervical range of motion device，CROM）测量患者术前及术后随访24个月时颈椎前屈、后伸、左右侧弯、左右旋转6个方向的活动度。结果：从患者主诉分析，所有患者临床症状均得到缓解，通过X线评价融合节段融合率为100％。与术前相比单节段融合术后患者颈椎左右侧弯方向活动度无明显差异（P〉0．05），而在前屈、后伸及左右旋转方向的活动度均较术前明显减低（P〈0．05）。行双节段融合手术后患者颈椎在6个方向的活动度较术前均明显减低（P〈0．05）。对两种不同融合术后患者颈椎活动度的差异进行统计学分析后发现双节段融合患者术后颈椎活动度在6个方向均较单节段融合患者降低（P〈0．05）。结论：颈椎融合手术能够降低患者颈椎的活动度，与单节段融合相比双节段融合术后颈椎活动度的降低更为明显。
赵信徐宏光郑权方振赵泉来王弘刘平
关键词：颈椎融合手术融合节段活动度
AMP活化蛋白激酶在终板软骨细胞体外传代培养中的表达及意义被引量：5
2016年
背景:终板软骨功能障碍是椎间盘退变的始动因素,AMPK在软骨的形成和降解过程中也具有相应的调节作用。目的:观察AMP活化蛋白激酶(AMPK)在终板软骨细胞体外自然传代退变模型中的作用。方法:分离大鼠腰椎终板软骨细胞,体外自然传代培养,取原代细胞(P0)、第2代细胞(P2)及第5代细胞(P5),倒置显微镜及细胞骨架染色观察终板软骨细胞形态的变化,甲苯胺蓝染色观察终板软骨细胞表型的改变;MTT法检测3组细胞的增殖能力;通过Real time-PCR评价3组终板软骨细胞中软骨标志基因(Ⅱ型胶原、蛋白多糖、SOX-9)以及基质金属蛋白酶3和13的表达变化,Western blot检测终板软骨细胞中AMPK蛋白磷酸化的改变。结果与结论:(1)随着传代次数的增加终板软骨细胞形态发生改变,增殖能力降低,软骨细胞表型逐渐丢失;(2)P5代终板软骨细胞中Ⅱ型胶原、蛋白聚糖及SOX-9基因表达明显下调(P<0.05或0.01),而基质金属蛋白酶3,基质金属蛋白酶13基因表达较P0代及P2代均明显增高(P<0.01);(3)Western blot结果显示P5代终板软骨细胞中AMPK蛋白磷酸化水平明显降低。提示:AMPK磷酸化的水平与终板软骨细胞体外自然传代过程中软骨细胞的退变密切相关,调控AMPK活性有可能减轻或阻止终板软骨及椎间盘的退变。
赵泉来郑权徐宏光沈祥王弘刘平王凌挺杨晓明陈学武张玙李逸峰俞宏星
关键词：椎间盘基质金属蛋白酶类传代培养AMPK
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