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安徽省人才开发基金(2005Z031)

作品数:4 被引量:34H指数:3
相关作者:陈志武吴剑文继月宋小平岑德意更多>>
相关机构:安徽医科大学安徽医学高等专科学校更多>>
发文基金:安徽省人才开发基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇总黄酮
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮依赖性
  • 2篇内皮依赖性超...
  • 2篇黄酮
  • 2篇超极化
  • 1篇杜鹃花总黄酮
  • 1篇氧化氮
  • 1篇药理
  • 1篇药理学
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇再给氧
  • 1篇再给氧损伤
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇再灌注性
  • 1篇再灌注性损伤
  • 1篇镇痛
  • 1篇中动脉
  • 1篇神经元

机构

  • 4篇安徽医科大学
  • 1篇安徽医学高等...

作者

  • 4篇陈志武
  • 2篇吴剑
  • 1篇文继月
  • 1篇张建华
  • 1篇岑德意
  • 1篇宋小平

传媒

  • 1篇山东医药
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇安徽医药

年份

  • 3篇2007
  • 1篇2006
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注性损伤的保护作用被引量:15
2006年
目的探讨黄蜀葵花总黄酮(TFA)对大鼠脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用。方法采用间断静脉推注TFA模拟预适应的实验方法,观察大鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死面积、血清中乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮合酶(NOS)活性以及血清中前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量等指标的变化。结果TFA(160、80、40、20mg/kg)预处理明显减少脑梗塞面积并可明显降低血清中LDH活性、MDA和PGE2含量,同时明显增加血清中NOS活性和NO含量。结论黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有缺血预适应样的保护作用。
文继月陈志武
关键词:脑缺血
乙酰胆碱介导的内皮超极化因子对海马神经元缺氧/再给氧损伤的保护作用被引量:6
2007年
目的研究乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)介导的大鼠大脑中动脉内皮释放的内皮超极化因子(endothelium-de-pendent hyperpolarizing factor,EDHF)对海马神经元缺氧/再给氧损伤的保护作用。方法用原代培养的大鼠海马神经元细胞建立缺氧/再给氧损伤模型,取大鼠大脑中动脉(mid-dle cerebral artery,MCA)血管段,PGI2和NO的阻断剂NG-ni-tro-L-argininemethyl ester(L-NAME)和indomethacin(Indo)预处理后,用ACh刺激血管内皮释放EDHF,用四甲基偶氮唑盐(MTT)染色吸光度和乳酸脱氢酶(LDH)活性作为细胞损伤指标,用激光共聚焦显微镜检测细胞内游离Ca^2+浓度。结果与正常对照组相比,缺氧/再给氧损伤组细胞MTT染色吸光度明显降低,上清液中LDH活性和细胞内Ca^2+浓度则明显升高。1μmol·L^-1ACh合用含血管内皮的MCA血管段(MCA/Endo)或ACh+MCA/Endo+L-NAME+Indo均可抑制缺氧/再给氧致海马细胞MTT染色吸光度降低、培养上清液中LDH活性及细胞内Ca^2+浓度的升高,但单用1μmol·L^-1ACh或MCA/Endo却无上述抑制作用,合用1μmol·L^-1ACh和去内皮MCA血管段(MCA/-Endo)也无明显抑制作用。K^+在25-35μmol·L^-1范围内,可明显减弱ACh+MCA/Endo+L-NAME+Indo对缺氧再给氧致海马神经细胞MTT染色吸光度降低、上清液LDH活性及细胞内Ca^2+浓度升高的抑制作用,但Ba^2+没有明显影响。结论假定的EDHF对原代培养的海马神经元缺氧/再给氧损伤具有保护作用,其机制可能与抑制缺氧/再给氧引起的钙超载有关。
吴剑陈志武
关键词:内皮依赖性超极化因子海马神经元大脑中动脉钙离子
杜鹃花总黄酮的镇痛作用研究被引量:14
2007年
目的研究杜鹃花总黄酮(TFR)的镇痛作用及其机制。方法镇痛试验采用小鼠扭体法、小鼠福尔马林试验、小鼠温浴法及小鼠热板法;血清和脑组织匀浆中NO和PGE2含量的测定分别采用Griess法和紫外分光光度法。结果灌胃TFR(100、200 mg/kg)可明显延长小鼠热板舔足反应潜伏期及小鼠热水缩尾时间且明显抑制小鼠福尔马林试验Ⅱ相反应。TFR(50、100 mg/kg)可明显抑制小鼠扭体反应数;100 mg/kgTFR能升高小鼠血清中NO的含量,200 mg/kg TFR能升高脑组织中NO的含量。TFR可明显降低小鼠脑组织PGE2含量,100 mg/kg可降低血清中PGE2含量。结论TFR具有明显镇痛作用,其镇痛作用机制可能为促进NO释放及抑制PGE2合成。
宋小平陈志武张建华岑德意
关键词:黄酮类镇痛前列腺素E2一氧化氮
内皮依赖性超极化因子的研究进展
2007年
血管内皮通过释放血管活性物质来调节血管紧张度,包括舒张性和收缩性两类,内皮依赖性超极化因子(endothelium-de-pendent hyperpolarizing factor,EDHF)是继一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)后在血管平滑肌舒张反应过程中发现的内皮释放的第三类舒血管因子,尽管其作用机制有几种不同类型,但都包括了细胞内Ca2+浓度的升高、钙依赖性钾通道(calcium-activatedpotassium channels,KCa)的开放及内皮细胞(endothelial cell)的超极化,最终导致了血管平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)的超极化。SMC的超极化可以由直接接触机制(包括缝隙连接和细胞间隙的K+)和可扩散性化学活性物质机制完成,两种机制不具有排他性,可同时存在于某些血管。
吴剑陈志武
关键词:内皮依赖性超极化因子舒张EETSH2O2CNP钾通道
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