湖北省自然科学基金(2002AB132)
- 作品数：4 被引量：32H指数：2
- 相关作者：闻良珍何超蔓张宏秀凌霞珍陈素华更多>>
- 相关机构：华中科技大学更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 巨细胞病毒吸附穿入人胚肺成纤维细胞对HLA-Ⅰ抗原表达的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 体外实验探讨人类巨细胞病毒(HCMV)与细胞表面硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPGs)结合后对人类白细胞抗原I(HLA-I)表达的影响。方法 流式细胞仪检测不同干预条件细胞表面HLA-I的表达。免疫组织化学法检测不同干预条件细胞内HCMV pp65蛋白的表达。结果 流式细胞仪检测的结果表明人胚肺成纤维细胞(HELF)表面HLA-I的表达HCMV感染组低于对照组;紫外线灭活HCMV(UV-HCMV)组高于对照组;肝素和氯酸钠干预HELF细胞后再用UV-HCMV感染的HELF细胞,其表面HLA-I的表达低于UV-HCMV组。免疫组织化学法检测结果显示:HCMV感染HELF 24 h,HCMV pp65蛋白呈阳性表达;UV-HCMV感染HELF 24 h,HC-MV pp65蛋白呈阴性表达。结论 HSPGs可能参与影响HLA-I在HCMV感染的HELF细胞表面上的表达,对HCMV逃避宿主的免疫监视起间接调节作用。
- 何超蔓闻良珍
- 关键词：巨细胞病毒人胚肺成纤维细胞硫酸乙酰肝素蛋白聚糖
- 中药金叶败毒制剂抑制巨细胞病毒感染ERK／MAPK信号通路的研究被引量：10
- 2006年
- 目的:通过对感染丝裂素活化蛋白激酶(Mitogen-Activated Protein Kinase,MAPK)细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase包括ERK1和ERK2)的信号通路的抑制作用,研究中药金叶败毒制剂治疗巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染的分子机制。方法:使用免疫印记技术检测中药金叶败毒制剂和更昔洛韦(ganciclovir,GCV)干预HCMV感染的人胚肺成纤维细胞(human embryonic lung,HEL)的ERK表达水平,并观察MEK(mitogen-activated protein kinase kinase)特异性抑制剂PD 98059,中药金叶败毒制剂对细胞的病变作用(cytopathic effect,CPE)的影响。结果:两种药物都可抑制HCMV在HEL中的增殖,以PD 98059与中药金叶败毒制剂合用效果明显。中药金叶败毒制剂使磷酸化ERK1／2表达降低,对ERK1的抑制作用在感染后10min出现,30min达到高峰,对ERK2的抑制作用在感染后10min出现,60min达到高峰,而GCV对ERK1／2无明显的抑制作用。结论:中药金叶败毒制剂可通过调节MAPK／ERK通路而抑制HCMV基因的表达和复制从而发挥其部分抗病毒作用。
- 张宏秀闻良珍凌霞珍陈素华曾万江
- 关键词：巨细胞病毒丝裂素活化蛋白激酶PD中药金叶败毒制剂
- 3种中药体外抗巨细胞病毒效应的比较被引量：21
- 2004年
- 目的 :探讨中药金叶败毒注射液、板蓝根注射液、路边青注射液抗人巨细胞病毒 (HCMVAD16 9)作用的差异。方法 :采用细胞病变 (CPE)抑制法观察这 3种中药对HCMVAD16 9毒株的抑制作用。使用MTT法检测细胞的损伤程度 ,并利用A值评价 3种中药的抗HCMV的效应。结果 :金叶败毒注射液的半数中毒浓度 (TD50 )为 2 0g·L-1,半数有效浓度 (IC50 )为 5 .6 5g·L-1,治疗指数 (TI)为 3.5 4 ;板蓝根注射液的TD50 为 10 .2 3g·L-1,IC50 为 3g·L-1,TI为 3.4 1;路边青注射液TD50 为 2 0 .2 3g·L-1,IC50 为 5 .71g·L-1,TI为 3.5 4。 3种中药均具有抗HCMV的作用 ,且随药物浓度的增高其作用也增强。但这 3种中药抗HCMV作用的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :在 1∶2 0 0 ,金叶败毒注射液、板蓝根注射液、路边青注射液均具有较强的抗病毒作用 ,都是理想的抗HCMV中药。
- 何超蔓闻良珍
- 关键词：中药巨细胞病毒HCMV宫内感染胎儿畸形
- 巨细胞病毒感染与粘附分子-1基因转录水平的实验研究被引量：2
- 2004年
- 目的 研究人巨细胞病毒 (humancytomegalovirus ,HCMV)感染人胚肺成纤维细胞 (humanembryoniclung ,HEL)后粘附分子 - 1(ICAM - 1)在基因转录水平的表达 ,探讨HCMV感染的发病机制。方法 采用RT -PCR技术研究细胞ICAM - 1- 1在基因转录水平的表达。结果 感染巨细胞病毒后ICAM - 1的表达上调 ,而UV灭活的CMV不能诱导I CAM - 1的上调 ,中药金叶败毒制剂与更昔洛韦 (Ganciclovir,GCV)不能阻止病毒诱导的ICAM - 1的上调 ,MEK特异性抑制子PD980 5 9可加强ICAM - 1的上调作用。结论 细胞ICAM - 1- 1在转录水平的上调可能是感染病毒的直接作用 ,MEK特异性抑制子PD980 5 9加强ICAM - 1上调作用。
- 张宏秀闻良珍凌霞珍
- 关键词：人巨细胞病毒PD98059金叶败毒制剂更昔洛韦粘附分子-1
