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神经病理性疼痛患者合并抑郁状态时对免疫功能的影响: 2009年; 目的:对神经病理性疼痛患者进行抑郁评估,并检测外周血免疫球蛋白、补体及循环免疫复合物水平,外周血T细胞的表面标志物如CD3+、CD4+、CD8+等,比较伴抑郁状态的神经病理性疼痛患者体液免疫和细胞免疫的变化,观察抑郁状态对神经病理性疼痛患者的免疫是否有影响。方法:选择我院2006至2007年符合神经病理性疼痛纳入标准的疼痛门诊及住院患者,通过Zung’S抑郁自评量表了解病人抑郁情况;采集外周静脉血测定血常规、IgA、IgG、IgM、IgE、C3、C4、循环免疫复合物(CIC)、CD3+、CD4+、CD8+T细胞。结果:入选的86位神经病理性疼痛患者中一半以上(52名占60.47%)的患者合并有不同程度的抑郁状态,其中轻度抑郁的患者29名占总抑郁患者的55.77%。白细胞总数及淋巴细胞百分比和绝对值在有无抑郁情况的神经病理性疼痛患者中有显著差异(P<0.05),抑郁的患者较无抑郁的患者显著降低,但均在正常范围内。其他白细胞种类、IgG、IgA、IgM、IgE、C3、C4、CIC、CD3+、CD4+和CD8+等,在有无抑郁情况的神经病理性疼痛患者中没有显著差异(P>0.05)。结论:神经病理性疼痛患者容易合并以轻度为主的不同程度的抑郁状态;神经病理性疼痛患者合并抑郁状态对免疫功能有轻微影响。; 孙琳文传兵冷冬梅刘慧左云霞; 关键词：神经病理性疼痛疼痛免疫抑郁

解热镇痛类药物对神经病理性疼痛患者疼痛及转移生长因子TGF-β_1的影响被引量：1: 2010年; 目的:通过研究使用解热镇痛药(Non-steroid alantiinflammatory drugs,NSAIDs)类药物治疗的神经病理性疼痛患者与未使用NSAIDs类药物治疗的神经病理性疼痛患者疼痛情况与TGF-β(1Transforming growth factor,TGF-β1)变化情况,分析使用NSAIDs类药物对疼痛的影响及对TGF-β1的影响,探讨TGF-β1在神经病理性疼痛中的作用。方法:选择我院2006～2007年符合神经病理性疼痛纳入标准的疼痛门诊及住院患者,收集神经病理性疼痛患者的资料,采用100mm视觉模拟评分法对患者进行疼痛程度的评估,抽取静脉血进行细胞因子TGF-β1检测。结果:使用和未使用NSAIDs类药物治疗的神经病理性疼痛患者的年龄、性别和病程上并无显著差异(P>0.05)。使用和未使用NSAIDs类药物治疗的神经病理性疼痛患者的疼痛评分和TGF-β1上并无显著差异(P>0.05)。PHN(Postherpetic neuralgia,PHN)患者、三叉和舌咽神经痛患者、颈椎病和腰椎间盘突出症患者的疼痛评分和TGF-β1组间比较上,使用NSAIDs类药物的PHN患者、三叉和舌咽神经痛患者的TGF-β1较颈椎病和腰椎间盘突出症患者有显著降低(P<0.05);未使用NSAIDs类药物的PHN患者、三叉和舌咽神经痛患者的TGF-β1较颈椎病和腰椎间盘突出症患者有显著降低(P<0.05)。结论:使用和未使用NSAIDs类药物对神经病理性疼痛患者的疼痛和TGF-β1没有显著影响;颈椎病和腰椎间盘突出症发生机制可能与TGF-β1相关。; 孙琳冷冬梅文传兵刘慧左云霞; 关键词：解热镇痛药神经病理性疼痛疼痛

神经病理性疼痛患者免疫功能状态改变的研究被引量：9: 2009年; 目的了解神经病理性疼痛患者免疫功能状态变化,探讨不同病种神经病理性疼痛患者在炎症免疫方面改变是否一致。方法选择我院2006～2007年疼痛门诊及住院符合纳入标准的神经病理性疼痛患者,采集患者外周静脉血测定血常规、IgA、lgG、IgM、C3、C4、循环免疫复合物(CIC)、CD3+、CD4+、CD8+T细胞。结果纳入86例神经病理性疼痛患者,年龄中位数62岁。神经病理性疼痛患者的白细胞总数、中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值、单核细胞绝对值、IgM、C3、C4、CIC、CD3+、CD4+和CD8+与正常参考值比较降低(P<0.05);中性粒细胞百分比、IgG和IgA与正常参考值比较升高(P<0.05)。各类白细胞变化情况、IgA、lgG、C3、C4和CIC、CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+在带状疱疹后神经痛(PHN)组、三叉和舌咽神经痛组、颈椎病和腰椎间盘突出症组3组组间比较差异无统计学意义(P<0.05)。PHN组患者的IgM较颈椎病和腰椎间盘突出症组降低(P<0.05),较三叉和舌咽神经痛组也降低(P<0.05)。结论神经病理性疼痛患者存在白细胞、体液和细胞免疫功能异常。PHN患者年龄偏大,IgM偏低。PHN、三叉神经痛、舌咽神经痛、颈椎病和腰椎间盘突出症患者在炎症免疫方面产生神经病理性疼痛的机制一致。; 孙琳文传兵冷冬梅黄鹤刘慧左云霞; 关键词：神经病理性疼痛疼痛免疫

环孢霉素A对大鼠神经病理性痛的效应被引量：1: 2008年; 目的评价环孢霉素A对大鼠神经病理性痛的效应。方法清洁级雄性sD大鼠40只，8周龄，体重250～300g。随机分为4组（n=10）：C1组、C2组、CsA1组和CsA2组。采用坐骨神经慢性压迫性损伤（CCI）的方法制备大鼠神经病理性痛模型。C1组和CsA1组测定基础热痛阈和机械痛阈后，分别腹腔注射生理盐水2ml和环孢霉素A6mg／kg，1次，d，连续给药18d，于给药第6天时制备神经病理性痛模型，于CCI前1d、CCI后第1、3、4、6、8、10和13天（TⅠ～Ⅱ）时测定热痛阈和机械痛阈；C2组和CsA2组于测定基础热痛阈和机械痛阚后制备神经病理性痛模型，于CCI后第4～24天分别腹腔注射生理盐水2ml和环孢霉素A6mg／kg，1次／d，于CCI后第3、4、6、8、10、13、17和24天（L。）测定热痛阈和机械痛阈。结果与C1组比较，CsA1组T2-Ⅱ时热痛阈升高（P〈0．05），机械痛阈差异无统计学意义（P〉0．05）；与C2组比较，CsA2组T13-16时热痛阈升高，T16时机械痛阈升高（P〈0．05）。结论环孢霉素A对大鼠神经病理性痛有一定程度的防治作用。; 思永玉徐志勇左云霞刘进; 关键词：免疫抑制剂神经痛

免疫抑制剂可能通过抑制中枢小胶质细胞活化提高CCI大鼠热耐受时间被引量：2: 2008年; 目的观察外周神经损伤后，在免疫抑制剂对热痛觉过敏改善的情况下，免疫抑制剂是否通过影响中枢神经系统小胶质细胞的活化提高慢性坐骨神经缩窄损伤（chronic constriction injury of the sciatic nerve，CCI）模型大鼠的热耐受时间。方法通过结扎大鼠坐骨神经建立CCI模型。将雄性SD大鼠20只随机分为环孢素（CsA）组和生理盐水组。造模术后第3天神经性疼痛表现明显后，CsA组按体重6mg／kg（浓度10mg／mL）经腹腔注射CsA，NS组经腹腔注射等体积生理盐水。2周时处死大鼠取腰段脊髓并制成切片，用免疫组化方法观察中枢小胶质细胞在疼痛刺激下的形态和分布变化以及免疫抑制剂的影响。结果CsA组注射CsA后热痛觉过敏明显减轻，10d后热耐受时间恢复至造模术前水平。生理盐水组在脊髓L4～6节段的灰、白质中均可见大量活化的小胶质细胞，而CsA组在相应部位均可见正常形态的小胶质细胞，CsA组腰段脊髓灰质、白质内小胶质细胞的平均吸光度值均明显低于NS组（P〈0．05）。结论免疫抑制剂CsA可抑制中枢小胶质细胞的活化，并与神经损伤后的热痛觉过敏的改善有关。; 张旭东左云霞郑翔兰蕴平万福红杨纯勇; 关键词：环孢素免疫抑制剂小胶质细胞

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国家自然科学基金(30571786)

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