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金雀异黄素对LPS诱导白色念珠菌感染干预作用被引量：3: 2013年; 摘要：采用荧光标记（CFSE）法观察脂多糖（LPS）和O～100μmol·L^-1的金雀异黄素与巨噬细胞RAW264．7共刺激后细胞增殖的变化；再用荧光定量法检测不同刺激下巨噬细胞对白色念珠菌的吞噬作用，以探讨细菌内毒素LPS对巨噬细胞RAW264．7吞噬白色念珠菌的影响以及金雀异黄素的干预作用。结果表明：LPS单独刺激巨噬细胞20h后，对细胞增殖没有显著影响（P〉0．05），而33．3和100．0μmol·L^-1的金雀异黄素抑制巨噬细胞增殖，分别为对照组的65％和71％（P〈0．01）。LPS预刺激巨噬细胞24h后，在白色念珠菌感染15～45min内，巨噬细胞对白色念珠菌的吞噬作用显著增强，而浓度为3．7～11．1μmol·L^-1的金雀异黄素能显著拮抗这一作用（P〈0．01）。说明LPS能够显著诱导巨噬细胞对活白色念珠菌吞噬作用，金雀异黄素在细菌和白色念珠菌共存条件下对宿主有保护作用。; 崔树娜张华兰姗; 关键词：白色念珠菌金雀异黄素脂多糖

线粒体复合体Ⅲ抑制剂抗霉素A对巨噬细胞免疫功能的影响被引量：1: 2015年; 目的研究线粒体复合体Ⅲ抑制剂抗霉素A(AMA)对巨噬细胞免疫功能的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 AMA 0.0005,0.05,0.5,5和10 mg·L-1与RAW264.7巨噬细胞分别作用2,24和48 h后,WST-1法检测巨噬细胞增殖;AMA 0.0005,0.05和0.5 mg·L-1与RAW264.7作用2 h后,定量荧光法检测巨噬细胞产生活性氧水平、线粒体膜电位和对白色念珠菌的吞噬作用;Western蛋白印迹法检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)P38蛋白磷酸化水平;Griess法检测细胞培养上清一氧化氮含量。结果 AMA作用2 h对RAW264.7巨噬细胞增殖无明显影响,当作用时间延长到24和48 h后,可显著抑制RAW264.7巨噬细胞增殖(P<0.01)。AMA作用2 h可显著诱导RAW264.7巨噬细胞产生活性氧(P<0.01),降低线粒体膜电位(P<0.01)。AMA可增强RAW264.7巨噬细胞对白色念珠菌的吞噬功能,显著降低脂多糖诱导的巨噬细胞炎症介质一氧化氮的产生(P<0.01)。AMA显著诱导MAPK P38磷酸化(P<0.01)。结论 AMA能够诱导RAW264.7巨噬细胞线粒体损伤,增强巨噬细胞对白色念珠菌的吞噬功用,降低脂多糖诱导的炎症反应,可能与激活MAPK P38磷酸化,进而激活MAPK信号转导通路有关。; 崔树娜钱静卜平; 关键词：巨噬细胞

Inhibitive effect on phagocytosis of Candida albicans induced by pretreatment with quercetin via actin cytoskeleton interference被引量：1: 2013年; OBJECTIVE: To investigate the anti-inflammatory effect of pretreatment with quercetin on macrophages after Candida albicans infection. METHODS: RAW 264.7 macrophages were used as a target cell line. Cell viability after treatment with quercetin at different time points was detected by Carboxyfluorescein diacetate, succinimidyl ester. Phagocytic function of macrophages was determined by a fluorometric assay. Cytokine tumor necrosis factor α(TNF-α) production was measured by enzyme-linked immunosorbent assay. F-actin cytoskeleton of L929 cells was stained by Alexa Fluor 488-phalloidin. RESULTS: Pretreatment with quercetin decreased cell viability only at the highest concentration of 37 μg/mL 2, 24, and 48 h after the treatment. The phagocytic efficiency of macrophages pretreated with quercetin was significantly decreased in a timeand dose-dependent manner. F-actin labeling showed that the actin cytoskeleton of the cells started to break down 2 h after treatment. Moreover, it notably inhibited cytokine TNF-α production after Candida albicans infection. CONCLUSION: Pretreatment with quercetin induced an anti-inflammatory effect against Candida albicans infection in macrophages.; Shuna CuiJing QianPing Bo; 关键词：肌动蛋白细胞骨架酶联免疫吸附法

基于关联规则挖掘的白细胞减少症方药规律分析被引量：8: 2014年; 目的通过关联规则的方法对治疗白细胞减少症的方药规律进行分析,为选取适当中药或中药有效成分进行药理机制研究提供重要指导.方法以“白细胞减少”为关键词,从<中医临床诊疗文献数据库>中收集数据.对数据进行描述性分析,并通过关联规则分析探讨药物配伍.结果中医治疗白细胞减少症前20种药物中,最多的是补虚药（17种）,其次为活血化瘀药（2种）、利水渗湿药（1种）;前三位分别为黄芪（416次）,当归（322次）,鸡血藤（258次）.由关联规则分析得出,前三种关联规则为：熟地黄、补骨脂、鸡血藤=>当归;熟地黄、补骨脂、鸡血藤、黄芪=>当归;党参、当归、熟地黄、白术=>黄芪.3~5味中药的频繁项集分别是：当归、鸡血藤、黄芪（3味药）;当归、补骨脂、鸡血藤、黄芪（4味药）;当归、甘草、补骨脂、鸡血藤、黄芪（5味药）.结论根据用药频次统计及数据挖掘发现中医治疗白细胞减少症的基本思路是从补肝脾肾之虚来论治.; 崔树娜胡雪琴温先荣; 关键词：白细胞减少症中药方剂关联规则

金雀异黄素对脂多糖诱导的巨噬细胞MAPK和TLR信号转导通路的影响被引量：10: 2014年; 目的研究金雀异黄素对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路和Toll样受体(TLR)通路的影响。方法用100 ng/mL脂多糖和金雀异黄素分别处理RAW264.7巨噬细胞不同时间后,采用Western blot法检测对MAPK信号通路蛋白磷酸化的影响;采用RT2 ProfilerTMPCR芯片检测金雀异黄素对LPS诱导的TLR信号转导通路基因表达的影响。结果 LPS能够显著诱导蛋白p38和p42/44磷酸化,激活MAPK信号通路,金雀异黄素能够加强其作用,同时,LPS能够显著诱导TLR信号转导通路的细胞因子基因表达,包括IFN-β、IL-10、IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、集落刺激因子2(CSF-2)、CSF-3、趋化因子CCL2和CXCL10、环氧合酶2(COX-2)、NF-κB1和IκB-α等,金雀异黄素能够显著降低这些上调基因的表达。结论金雀异黄素能够显著增强LPS激活的MAPK信号通路并抑制TLR信号通路的激活。; 崔树娜Ursula BILITEWSKI; 关键词：金雀异黄素脂多糖 MAPK TLR

酪氨酸激酶Src在白色念珠菌感染中的机制研究被引量：1: 2014年; 目的：探讨酪氨酸激酶Src在白色念珠菌感染中的作用及其机制。方法：通过Alarmarblue法检测不同浓度Src抑制剂PP2作用巨噬细胞不同时间点对细胞增殖的影响，通过荧光定量法检测巨噬细胞对FITC标记的白色念珠菌感染吞噬作用的影响．采用ELISA法检测PP2对巨噬细胞感染白色念珠菌产生细胞因子TNF-α和IL-10的影响。结果：0～33．3μmol／L的PP2作用细胞2h后对细胞生长无明显影响。11．1、33．3μmol／L的PP2作用细胞24h后细胞增殖率分别为78％、9％，48h后增殖率分别为54％、13％。11．1μmol／L的PP2仅在作用巨噬细胞48h后，抑制巨噬细胞对白色念珠菌的吞噬，此作用可能与抑制增殖相关．然而，PP2能显著抑制白色念珠菌对巨噬细胞的免疫应答，表现为显著抑制细胞因子TNF—α和IL-10的产生．有效浓度为11．1～33．3μmol／L（P〈0．01）。结论：酪氨酸激酶Src在巨噬细胞识别白色念珠菌感染中起着重要作用，尤其在细胞因子免疫应答中作用更加显著。; 崔树娜钱静卜平; 关键词：念珠菌病 SRC激酶白色念珠菌

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中国博士后科学基金(2013M541741)