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中央高校基本科研业务费专项资金(201130202020023)

作品数：4 被引量：19H指数：3
相关作者：黄鹤黄从新秦牧胡河刘韬更多>>
相关机构：武汉大学武汉市中心医院东风公司总医院更多>>
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文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇心律
  • 3篇心律失常
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇蛋白激酶C
  • 2篇室性
  • 2篇室性心律
  • 2篇室性心律失常
  • 2篇激酶
  • 1篇电生理
  • 1篇电生理学
  • 1篇动作电位
  • 1篇对异丙肾上腺...
  • 1篇心力衰竭
  • 1篇血浆
  • 1篇异丙肾
  • 1篇异丙肾上腺素
  • 1篇预后
  • 1篇整复
  • 1篇肾上腺

机构

  • 4篇武汉大学
  • 1篇三峡大学第一...
  • 1篇东风公司总医...
  • 1篇武汉市中心医...

作者

  • 4篇秦牧
  • 4篇黄从新
  • 4篇黄鹤
  • 3篇刘韬
  • 3篇胡河
  • 2篇于胜波
  • 1篇孔斌
  • 1篇陈阵
  • 1篇赵庆彦

传媒

  • 2篇中华心律失常...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中华老年医学...

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2013
  • 1篇2012
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
激活蛋白激酶C对离体兔心室电整复性及心律失常的影响被引量：5
2012年
目的 探讨激活蛋白激酶C（PKC）对离体兔心室电整复性（APDR）及心律失常的影响。方法雄性新西兰大耳兔45只，随机分为对照组、PKC激活组（PMA组）和PKC抑制剂组（BIM组），每组15只。所有动物在整体心脏Langendorff灌流下进行离体电生理研究，分别记录和测量右心室基底部（RB）、右心室尖部（RA）、左心室基底部（LB）和左心室心尖部（LA）的单相动作电位（MAP）及有效不应期（ERP），并绘制电整复性曲线。运用Burst刺激法于RB、RA、LB和LA诱发室性心律失常。使用实时定量PCR技术检测上述4个部位PKC的mRNA表达量。结果PMA组心室各部位ERP、复极程度达到90％的时间（MAPD90）和ERP／MAPD90均较对照组小（P均〈0．01）；PMA组心室各部位APDR曲线最大斜率（Smax）均较对照组相同部位大（RB：1．22±0．23比0．65±0．19；RA：2．99±0．29比1．02±0．18：LB：1．84±0．21比0．85±0．12；LA：4．02±0．32比1．12±0．23，P均〈0．01）且与各部位PKC的mRNA表达量呈对应关系；PMA组动物心室各部位心律失常诱发率高于对照组；而BIM组上述各项指标与对照组相比差异均无统计学意义。结论激活PKC导致离体兔心室各部位APDR曲线Smax不均一性增大，为室性心律失常的发生提供条件。
刘韬秦牧胡河黄鹤黄从新
关键词：电生理学蛋白激酶C动作电位心律失常
长期血浆内皮素-1水平升高对异丙肾上腺素慢性致室性心律失常作用的影响被引量：7
2013年
目的探讨长期血浆内皮素-1（ET-1）水平升高对异丙肾上腺素（ISO）慢性致室性心律失常（VA）作用的影响。方法雄性新西兰大耳兔60只，采用随机数字法分为对照组、血浆ET-1升高组（ET-1组）、ISO组及ET-1±ISO组，每组15只。所有动物连续14d经耳缘静脉注射药物，对照组注射0.9％NaCl（1ml·kg^-1·d^-1），ET-1组注射ET-1（10μg·kg^-1·d^-1）、ISO组注射ISO（300μg·kg^-1·d^-1）、ET—I±ISO组同时注射ET-1与ISO（剂量及方法同前）。药物注射7d后，在整体心脏Langendorff灌流条件下行离体电生理研究，分别记录和测量左心室前游离壁（LAF）心外膜单相动作电位（MAP）、有效不应期（VEItP），并构建动作电位恢复性（APDR）曲线。对所有离体心脏于LAF处，行程控增频电刺激以观察动作电位时限（APD）电交替的发生，猝发快速电刺激用以进行VA的诱发。结果与对照组相比，ISO组90％MAP[MAPD90，（164．91±13．14）ms对（144．13±8．02）ms]、VERP[（144．06±13．73）ms对（129．50±7．65）ms]、APDR曲线最大斜率[Smax,（1．51±0．16）对（0．87±0．12）]、诱发APD电交替的最大起搏周长（PCL）中位数（170ms对130ms）和VA诱发率（86．67％对13．33％）均增大（P均〈0．01），VERP／MAPD90变化不明显（P〉O．05）。ET-1组MAPD。[（169．41±13．97）ms对（144．13±8．02）ms]、AP—DR曲线Smax[（1．47±0．18）对（0．87±0．12）]、诱发APD电交替的最大PCL中位数（160ms对130ms）及VA诱发率（66．67％对13．33％）均增大（P均〈0．01），而VERP／MAPD。显著减小[（0．80±0，05）对（0．90±0．04），P〈O．01]，VERP变化不明显（P〉0．05）。ET-1±ISO组各项电生理指标结果与对照组相比均差异无统计学意义（P均〉0．05）；与ISO组相比，ET-1±ISO组MAPD90[（147．66±9．68）ms对（164．91±13．14）ms]、VERP[（130．60±10．75）ms对（144．06±13．7
刘韬秦牧胡河黄鹤黄从新陈阵
关键词：室性心律失常内皮素-1异丙肾上腺素
右心室舒张末期内径对慢性收缩性心力衰竭患者预后的影响被引量：7
2015年
目的探讨右心室舒张末期内径（RVDD）对慢性收缩性心力衰竭（心衰）患者预后的影响。方法回顾性调查和分析湖北省12家三级甲等医院2000--2010年心衰住院患者临床资料，并进行电话随访。根据RVDD将患者分为〉38mm、31～38mm、25～30mm、〈25mm4组；根据患者预后分为死亡组和存活组；死亡组中根据死亡原因分为心衰死亡组和心源性猝死组。以单因素和多因素Cox生存分析确认RVDD对总体和不同病因心衰患者预后的影响。结果16681例患者纳入本次研究，随访1～4年，死亡6453例。多因素Cox生存分析，RVDD25～30mm组、31～38mm组和〉38mm组总死亡风险分别为RVDD〈25mm组的1．87倍（95％CI：1．64～2．13，P〈0．01）、2．41倍（95％CI：2．06～2．80，Pd0．01）和3．95倍（95％CI．3．61～4．32，P〈0．01）。RVDD〉38mm组心源性猝死风险是RVDD〈25mm组3．82倍（95％CI：2．27～5．94，P〈0．01）。单独最佳预测模型与RVDD加最佳预测模型预测总死亡ROC曲线下面积分别为0．776（95％CI：0．768～0．784）和0．815（95％CI：0．808--0．822）；RVDD增加预测不同病因总死亡、心衰死亡和心源性猝死ROC曲线下面积。RVDD增加最佳预测模型构建ROC曲线可区分总体和不同病因心衰患者心衰死亡和心源性猝死。结论RVDD对慢性收缩性心功能不全患者预后存在影响；RVDD增加预测慢性收缩性心衰患者总死亡的敏感性和特异性，增加不同病因引起的心衰患者总死亡、心衰死亡和心源性猝死的敏感性和特异性；RVDD〉38mm可作为评价心衰患者猝死风险的指标。
秦牧于胜波孔斌赵庆彦黄鹤黄从新
关键词：心力衰竭预后
蛋白激酶C的空间不均一性分布与室性心律失常发生的关系被引量：3
2013年
目的探讨蛋白激酶C（PKC）不均一性表达与室性心律失常（VA）之间的联系。方法30只兔经I_angendorff心脏灌流系统，分别在基线、PKC激动剂（phorbol-12-myristate-13-acetate，100nmol/L）及PKC抑制剂（bisindolylmaleimide，500nmol/L）状态下，应用程控刺激（S，S：）及动态S，刺激记录心室10个局部位点的动作电位时限（APD）、有效不应期（ERP）以及交替和VA发生阈值，分析APD及ERP的空间离散度（cov）。同时运用Real—timePCR技术检测心室各点PKC亚型的mRNA表达量。结果应用PKC激动剂可导致各记录位点APD及ERP发生不均一性缩短，使离散度指标COV—APD。和COV—ERP显著增大（P〈0．05），左心室较明显（COV-APD90：0．05±0．01比0．08±0．03，P〈0．01；COV．ERP：0．05±0．01比0．09±0．03，P〈0．01）。在PKC激动剂作用下，VA诱发率较基线状态下显著升高（86．7％比40．0％，P〈0．05），并且各点发生APD交替现象和VA的阈值明显降低（P〈0．05）。但PKC抑制剂可减小复极离散度以及升高交替和VA阈值，并使之恢复至基线水平。分析各点PKC亚型表达发现PKC-α和PKC—β的mRNA表达存在空间差异性，且该特征与PKC激动剂灌注前后APD及ERP差值的标准化比值呈现相似分布趋势。结论PKC激活导致心室空间电生理特征的不均一性主要归因于PKC亚型的差异性分布，为VA的发生提供了潜在条件。
秦牧刘韬胡河黄鹤黄从新于胜波
关键词：蛋白激酶C室性心律失常
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