广东省自然科学基金(10451040701005294)
- 作品数：7 被引量：41H指数：4
- 相关作者：毛越苹齐庆易娟娟查旭山李东海更多>>
- 相关机构：中山大学附属第二医院广州中医药大学第一附属医院佛山市妇幼保健院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 软皮汤对硬皮病小鼠模型皮肤组织中p-SMAD3、FLI1因子表达的影响被引量：10
- 2014年
- 目的前期研究显示软皮汤能改善硬皮病小鼠疾病模型皮肤纤维化程度,本研究进一步探讨软皮汤对纤维化重要通路TGF-β途径的活化因子SMAD3和抑制因子FLI1的影响。方法构建硬皮病小鼠疾病模型,采用Masson三色染色皮肤组织,Western Blot法检测皮肤CollagenⅠ、Fibronectin、p-SMAD3和FLI1表达水平。结果 (1)Masson染色结果显示,模型对照组动物皮肤中胶原纤维含量明显高于正常对照组(P<0.05);软皮汤可减少软皮汤处理组小鼠皮肤中胶原纤维含量。(2)Western Blot结果显示,模型对照组小鼠皮肤中CollagenⅠ、Fibronectin、p-SMAD3的表达水平高于正常对照组,而FLI1的表达则低于正常对照组(P
- 齐庆李永贤陈英杰李东海朱珂查旭山
- 关键词：硬皮病
- p62基因对黑素瘤A375细胞生物学特性的影响被引量：3
- 2015年
- 目的研究p62基因在黑素瘤A375细胞生长增殖及细胞周期调控等方面的作用。方法取对数生长期的A375细胞,用干扰p62基因表达的siRNA慢病毒载体转染细胞;MTT法检测转染及正常A375细胞的平均OD值;流式细胞术检测两组的细胞周期分布。结果转染组的平均OD值较正常组小(P<0.05);转染组的G0/G1期比例(0.73±0.01)较正常组(0.64±0.02)高(P=0.002);转染组的凋亡率(0.10±0.02)较正常组(0.03±0.01)高(P=0.004)。结论干扰p62表达后,细胞周期阻滞于G0/G1期,p62在维持细胞周期和肿瘤细胞凋亡中起着重要的作用。
- 易娟娟刘龙阳黄慧珍唐妍岑丽卿蔡艳桃毛越苹
- 关键词：SIRNA黑素瘤A375细胞生物学特性
- 博来霉素诱导硬皮病动物模型的建立及免疫学特征检测被引量：14
- 2013年
- 目的建立硬皮病小鼠模型,并了解其免疫功能特性。方法造模组用200μg/mL的BLM0.1mL注射于小鼠背部皮肤,1次/d,共3周;对照组用磷酸盐缓冲液(PBS)0.1mL同样方式处理;观察两组背部注射区皮肤的大体变化并进行组织HE染色了解组织学的变化;间接免疫荧光检测抗核抗体,免疫印迹法检测循环硬皮病相关自身抗体;对皮肤进行Masson染色,医学彩色病理图象分析系统计算免疫组织化学指数,样本碱水解法分析胶原含量。结果造模组小鼠注射部位皮肤出现皮肤增厚变硬、弹性差、毛发停止生长,皮肤和肺组织病理符合硬皮病表现,ANA阳性率50.00%(4/8),仅1例出现抗Scl-70抗体阳性。且注射区皮肤胶原染色和胶原含量均明显较对照组增多(P<0.05)。结论采用200μg/mL的BLM连续皮下注射BALB/C小鼠可建立硬皮病小鼠模型,其皮肤和肺损害具典型硬皮病组织特征,但不伴发肾脏损害,循环自身抗体的阳性率低。
- 毛越苹易娟娟齐庆罗益金林宝珠曾凡钦
- 关键词：小鼠BALB硬皮病博来霉素
- 补肾益精法对硬皮病成纤维细胞SMAD3/FLI1平衡的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:初步研究补肾益精法中药复方对硬皮病成纤维细胞SMAD3/FLI1"平衡"的影响。方法:体外培养建立硬皮病组和正常对照组皮肤成纤维细胞系;使用补肾益精法中药复方含药血清与对照血清处理两组细胞;采用实时定量RT-PCR技术测定I型前胶原COLⅠ-α2与TGF-β途径中SMAD3、FLI1等因子的基因转录水平。结果:补肾益精法可不同程度地减少硬皮病成纤维细胞COLⅠ-α2、SMAD3表达,上调FLI1基因表达,使SMAD3/FLI1比值趋向健康对照组水平。结论:补肾益精法对硬皮病成纤维细胞表型的影响可能与TGF-β途径中SMAD3/FLI1"平衡"有关。
- 齐庆毛越苹易娟娟李东海查旭山李勇
- 关键词：硬皮病成纤维细胞补肾益精法
- 补肾益精法对硬皮病成纤维细胞表型的影响及其表观遗传学意义被引量：12
- 2011年
- 目的:研究补肾益精法对硬皮病成纤维细胞表型的影响。方法:体外培养建立硬皮病成纤维细胞系,制作补肾益精法含药血清干预硬皮病成纤维细胞,使用实时定量RT-PCR技术,检测胶原表达相关因子及甲基化相关基因的表达情况,比较补肾益精法与5-氮杂-2-脱氧胞苷对硬皮病成纤维细胞的作用。结果:补肾益精法可抑制硬皮病成纤维细胞Ⅰ型胶原α_2(Col1α_2)、转化生长因子β(TGF-β)基因的表达,与5-氮杂-2-脱氧胞苷均可提高胶原抑制因子F1i1与Smad7的表达,补肾益精法可减少DNA甲基转移酶1的表达。结论:补肾益精法可改善硬皮病成纤维细胞促纤维化的表型,其过程可能有表观遗传调控机制参与。
- 齐庆李东海查旭山毛越苹罗益金李勇
- 关键词：硬皮病中医疗法补肾益精法成纤维细胞
- 补肾益精法中药复方对硬皮病小鼠皮肤纤维化的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:研究补肾益精法中药复方对硬皮病小鼠皮肤纤维化表型的影响。方法:使用博来霉素诱导建立硬皮病小鼠模型,分别采用补肾益精法中药复方(中药复方组)、生理盐水(模型组)处理硬皮病模型小鼠,共3周,并设正常对照组。HE染色观察皮肤病理改变;使用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,测定各组小鼠I型胶原α2(COLⅠα2)基因表达情况。结果:成功建立硬皮病小鼠模型,皮肤病理HE染色显示,中药复方组小鼠皮肤纤维化有不同程度改善。模型组小鼠COLⅠα2基因表达较正常对照组高(P<0.01);经补肾益精法处理后,中药复方组小鼠COLⅠα2基因表达减少,与正常对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:补肾益精法中药复方可改善硬皮病模型小鼠皮肤纤维化程度。
- 齐庆毛越苹易娟娟李东海查旭山李勇
- 关键词：硬皮病补肾益精法皮肤纤维化小鼠
- p62通过调控PI3K/AKT通路促进黑素瘤增殖
- 2020年
- 目的探讨p62促进黑素瘤A375细胞生长增殖的作用及具体机制。方法取生长状态良好的黑素瘤A375细胞,采用干扰p62表达的siRNA片段转染A375细胞;EDU着色法检测干扰组和对照组的细胞分裂情况;采用Western blot检测干扰组和对照组PI3K/AKT/mTOR及下游因子的表达情况。结果干扰组的EDU着色数目较对照组明显减少;p62干扰后PI3K/AKT/mTOR及下游因子的表达明显受抑制。结论p62可能通过调控PI3K/AKT通路发挥促进黑素瘤增殖的作用。
- 易娟娟招玉玲谢蒲辉唐妍黄惠珍郑丽蔡艳桃杨竞张晶毛越苹
- 关键词：P62PI3K/AKT通路细胞增殖
