国家自然科学基金(30600817)
- 作品数：2 被引量：6H指数：2
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- 内源性一氧化氮合酶抑制物与动脉粥样硬化及药物的作用机制被引量：3
- 2007年
- 李元建
- 关键词：一氧化氮内源性一氧化氮合酶抑制物动脉粥样硬化
- 非对称二甲基精氨酸抑制缝隙链接蛋白43介导的内皮细胞间通讯（英文）
- 非对称二甲基将氨酸（Asymmetric dimethylarginine,ADMA）是内源性一氧化氮合酶的抑制物。研究发现,ADMA是一个新的内皮功能不全预测因子,而且是一个新的促动脉粥样硬化形成的危险因子。细胞间通讯...
- 贾素洁周知邓汉武李元建
- 关键词：缝隙连接蛋白43细胞间通讯非对称二甲基精氨酸氧化应激
- 文献传递
- 非对称二甲基精氨酸抑制缝隙链接蛋白43介导的内皮细胞间通讯（英文）
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- 贾素洁周知邓汉武李元建
- 关键词：缝隙连接蛋白43细胞间通讯非对称二甲基精氨酸氧化应激
- 文献传递
- 3,4,5,6-四羟基酮对缺氧/复氧所致PC12神经细胞凋亡的保护作用涉及DDAH/ADMA途径被引量：3
- 2008年
- 目的研究3,4,5,6-四羟基酮对缺氧/复氧所致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的保护作用与二甲基精氨酸-二甲胺水解酶(DDAH)/非对称性二甲基精氨酸(ADMA)通路的关系。方法将体外培养的PC12细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组和3个剂量的酮(3、10、30μmol.L-1)处理组。用hoechst 33342染色和膜联蛋白Ⅴ(AnnexinⅤ)+碘化丙啶(PI)流式细胞仪法检测细胞凋亡率,用高效液相色谱(HPLC)法测定DDAH活性及ADMA的浓度;用活性氧及caspase-3试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)生成及caspase-3活性。结果缺氧/复氧处理PC12神经细胞能增加ROS生成,降低DDAH活性,升高ADMA水平,激活caspase-3诱导细胞凋亡。外源性ADMA(3、10和30μmol.L-1)能激活caspase-3并诱导PC12神经细胞凋亡。3,4,5,6-四羟基酮(3、10和30μmol.L-1)能抑制缺氧/复氧所致的PC12神经细胞凋亡,抑制ROS生成,增加DDAH活性,降低ADMA水平,抑制caspase-3活性。结论3,4,5,6-四羟基酮对缺氧/复氧所致PC12神经细胞凋亡具有保护作用,其机制与抑制氧化应激调节DDAH/ADMA途径有关。
- 王珊姜德建袁琼周知江俊麟黄可龙李元建
- 关键词：非对称性二甲基精氨酸
