国家自然科学基金(30872923)
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
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- 相关机构：北京大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京大学人民医院研究与发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- GPR34在原发性肝细胞癌中表达的临床意义被引量：4
- 2013年
- 目的探讨G蛋白偶联受体34（G—proteincoupledreceptor34，GPR34）的表达与肝细胞癌发生发展的相关性。方法应用肝细胞癌组织芯片和免疫组织化学技术，检测GPR34蛋白在44例肝细胞癌组织中的表达，X2检验和Fisher检验及Spearman相关检验，分析GPR34表达与肝细胞癌临床病理特点的相关性，应用Kaplan—Meier方法计算肝细胞癌患者术后5年生存率及生存时间。结果GPR34在肝细胞癌组织中的表达比癌旁组织明显上调（P=0．003）；GPR34表达与肝细胞癌大小（P=0．024）、小肝癌（P=0．030）和浸润深度（P=0．012）显著相关，与性别、年龄、肝硬化、组织分化程度及临床分期无明显相关性（P〉0．05）；高表达和低表达GPR34的患者术后5年累积生存率分别为56．6％和66．0％，中位生存时间为59．0（95％凹：49．9～68．1）个月和65．0（95％CI：56．4～73．6）个月，Kaplan-Meier分析显示其差异有统计学意义（X2=5．617，P=0．018）。多因素分析显示，GPR34可以作为一个独立的预后评估因素（P=0．037）。结论GPR34在肝细胞癌组织中的表达上调，提示GPR34在其中具有促癌作用。GPR34表达上调与肝细胞癌大小、小肝癌、浸润深度和患者的生存时间相关。GPR34表达上调可以作为肝细胞癌预后不良评估的一个潜在影响因素。
- 金仲田李锟郁卫东王福顺朱继业冷希圣
- 关键词：基因表达
- 敲低Abl相互作用蛋白1的表达抑制胃癌细胞NCI-N87的体外增殖和迁移被引量：1
- 2011年
- 目的 探讨敲低Abl相互作用蛋白1（Ablinteractor1，ABI．1）对胃癌NCI．N87细胞体外增殖和迁移能力的影响。方法利用脂质体和嘌呤霉素筛选稳定表达ABI．1短发夹RNA（shorthairpinRNA，ShRNA）的NCI—N87模型细胞，用实时定量RT-PCR和Westernblot鉴定ABI．1敲低的效果；用CCK-8试剂盒、细胞骨架染色和Transwell小室检测ABI-1敲低对细胞增殖、形态和骨架以及迁移的影响；用Westernblot检测磷酸化AKT蛋白的表达。结果成功获得表达ABI-1．ShRNA的NCI-N87细胞模型。CCK-8法检测显示NCI-N87-Vector和NCI-N87细胞在36h和48h的增殖率之间相比差异均无统计学意义（t=0．400、0．489，P〉0．05），而NCI．N87．ABI－1－ShRNA在36h和48h这2个时间点的增殖率均低于NCI－N87细胞（t=2．85、4．166，P〈0．05），ABI－1敲低抑制NCI．N87细胞的增殖。细胞骨架染色显示ABI-1敲低能够改变90％NCI－N87细胞的形态和骨架结构。Transwell研究显示NCI-N87、NCI－N87－Vector和NCI-N87-ABI-l—ShRNA的细胞迁移数分别是66±8、65±8和30±4，前两者相比差异无统计学意义（t=0．269，P〉0．05），敲低组与NCI．N87相比差异有统计学意义（t=9．550，P〈0．05），ABI－1敲低抑制NCI-N87细胞的迁移。WesternBlot显示ABI－1敲低抑制磷酸化AKT蛋白的表达。结论ABI-1敲低可能通过P13K／AKT通路抑制胃癌细胞NCI—N87的体外增殖和迁移。
- 李玫乔正国潘秀英何培英韩娜郁卫东
- 关键词：细胞运动
- 口腔鳞癌中CD24的表达、作用和治疗靶点价值被引量：1
- 2016年
- 目的:明确口腔鳞癌组织和细胞中黏液素样细胞表面黏附分子CD24的表达模式、作用及其作为治疗靶点的潜在价值。方法:利用免疫组化、real-time RT-PCR和Western blot方法,明确CD24在78例人口腔组织标本和59例动物模型金地鼠(Hamster buccal)颊囊组织标本,以及口腔癌前病变上皮细胞DOK4、口腔鳞癌细胞CAL-27和WSU-HN6中的表达模式;以CAL-27和WSU-HN6细胞为模型,明确在常规和无血清成球培养条件下,全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)和CD24抗体对CAL-27和WSU-HN6细胞及肿瘤球生长的影响,并观察它们是否影响这两种细胞中CD24的表达。结果:人和金地鼠组织的免疫组织染色结果显示,在正常/单纯增生组织、轻度/中度异常增生组织、重度异常增生和鳞癌组织中均依次呈现CD24表达递增的现象(P<0.05);与DOK细胞相比较,CAL-27和WSU-HN6口腔鳞癌细胞中CD24表达上调(P<0.05)。相对于癌前病变细胞DOK,口腔鳞癌细胞CAL-27和WSU-HN6具有更强的增殖和肿瘤球成球的潜能(P<0.05)。ATRA能够有效地抑制这两种口腔鳞癌细胞的CD24表达、体外增殖和肿瘤球形成的能力(P<0.05),而CD24抗体虽然也一样能够抑制口腔鳞癌细胞的增殖和肿瘤球形成(P<0.05),但却不影响其CD24的表达。结论:CD24在口腔鳞癌中表达上调,具有促进口腔鳞癌细胞增殖和肿瘤球形成的作用,维甲酸和CD24抗体皆能以CD24为靶点有效地抑制口腔鳞癌细胞的增殖和肿瘤球形成。
- 莫珩高承志王少杰李玫董建强郁卫东
- 关键词：口腔肿瘤维甲酸
