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广州市科技攻关项目(2004Z2-E0132)

作品数:1 被引量:12H指数:1
相关作者:孙凯甄茂川黄晓卉汪谦更多>>
相关机构:中山大学附属第一医院更多>>
发文基金:广州市科技攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇星状细胞
  • 1篇增殖
  • 1篇增殖物激活受...
  • 1篇受体
  • 1篇鼠肝
  • 1篇脱噬作用
  • 1篇细胞
  • 1篇激活受体
  • 1篇过氧化
  • 1篇过氧化物
  • 1篇过氧化物酶
  • 1篇过氧化物酶增...
  • 1篇过氧化物酶增...
  • 1篇肝星状细胞
  • 1篇大鼠肝
  • 1篇大鼠肝星状细...
  • 1篇BCL-2

机构

  • 1篇中山大学附属...

作者

  • 1篇汪谦
  • 1篇黄晓卉
  • 1篇甄茂川
  • 1篇孙凯

传媒

  • 1篇中华实验外科...

年份

  • 1篇2006
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
过氧化物酶增殖物激活受体γ对大鼠肝星状细胞增殖及凋亡的影响被引量:12
2006年
目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖与凋亡的影响。方法常规培养大鼠HSC,经系列浓度的PPARγ天然配体(15-d-PGJ2)或合成配体(GW7845)作用后,通过噻唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪观察细胞的增殖和凋亡状态,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot探讨PPARγ配体诱导凋亡的分子机制,透射电镜观察HSC形态学变化。结果15-d-PGJ_2和GW7845可通过抑制细胞增殖同时诱导凋亡而抑制HSC生长,且呈剂量依赖效应(各实验组与对照组比较,P<0.01);PPARγ活化可显著抑制HSC中bcl-2基因表达(同时在转录和转录后水平),且此抑制作用可被PPARγ特异性拮抗剂GW9662部分或完全逆转,说明此种抑制效应确由PPARγ所介导;电镜观察亦显示明显的细胞凋亡发生。结论PPARγ活化可显著抑制HSC增殖,并通过下调bcl-2基因表达而诱导凋亡,提示PPARγ可作为逆转肝纤维化治疗的新的有效靶点。
孙凯黄晓卉甄茂川汪谦
关键词:过氧化物酶增殖物激活受体Γ肝星状细胞脱噬作用BCL-2
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