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肥胖对高密度脂蛋白胆固醇代谢的影响被引量：4: 2015年; 肥胖作为各种心脑血管粥样硬化性疾病的危险因素,可通过脂肪组织堆积、分泌各种活性因子、激活氧化应激、脂质代谢紊乱等方面促进血管粥样硬化的发生、发展,增加心脑血管疾病的发病率和病死率。血脂异常特别是高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的减少与血管粥样硬化的发生密切相关。目前关于肥胖导致HDL-C减少的机制尚未完全明确,因此研究肥胖与HDL-C代谢的影响可帮助深入了解脂质代谢过程和动脉粥样硬化的发展机制。; 张天凤王大新; 关键词：肥胖动脉粥样硬化高密度脂蛋白胆固醇脂肪细胞

生理药代动力学建模在FDA新药审评中的应用进展被引量：7: 2014年; 生理药代动力学(PBPK)模型常用于表征各种复杂的临床情况下的药物体内PK变化,即各种内在和外在因素对药物体内PK的影响。在美国FDA的新药审评中,审评人员通过PBPK建模,有效分析了药物相互作用(DDI)、儿科临床研究、肝功能不全人群、遗传药理学和药物吸收等方面的复杂临床问题。本文结合最新的文献实例,阐述PBPK建模在FDA新药审评中的应用。; 余果黎国富郑青山王大新; 关键词：新药审评药物相互作用

血管迷走性晕厥伴高血压患者的临床分析: 2014年; 目的分析伴高血压的血管迷走性晕厥(VVS)患者的临床特点。方法纳入出院诊断为VVS伴高血压的30例患者与单纯诊断VVS的30例患者,对比其临床特点。结果伴或不伴高血压的VVS患者的一般资料、实验室指标间差异均无统计学意义(均为P>0.05),伴高血压的VVS患者平卧位血压显著高于不伴高血压的VVS患者[平卧位收缩压:(140±21)mmHg比(113±11)mmHg;平卧位舒张压:(87±10)mmHg比(73±8)mmHg;平卧位脉压:(53±13)mmHg比(41±7)mmHg,均为P<0.05]。倾斜后两组之间血压变化差异无统计学意义(P>0.05)。在治疗方面,80%伴高血压的VVS患者需服用降压药物控制血压达到稳定状态。伴或不伴高血压的VVS患者中分别有11例(36.7%)和4例(13.3%)服用β受体阻滞剂进行治疗,差异有统计学意义(P=0.036),服或不服用β受体阻滞剂的VVS患者在年龄、性别、入院时心率、病程、晕厥发作诱因及晕厥先兆、发作次数、持续时间等方面差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论对伴高血压的VVS患者制定合理的降压和综合治疗方案至关重要。β受体阻滞剂作为目前治疗VVS的基本药物,其价值和特异性尚需扩大样本进一步研究。; 张天凤王大新何胜虎; 关键词：高血压直立倾斜试验

氧化应激在动脉粥样硬化发生发展中作用的研究新进展被引量：29: 2013年; 心脑血管疾病占西方发达国家发病率和死亡率的首位，近年来其发病率在发展中国家也不断增加。动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）作为心脑血管疾病的主要病理基础，其发生发展与氧化应激有着密切关系。正常情况下体内氧化与抗氧化处于动态平衡，过氧化氢酶（catalase，CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH．Px）等内源性抗氧化酶可清除活性氧，维持细胞氧化还原自稳态。然而，当活性氧生成过多、; 骆莹莹姚树桐王大新秦树存; 关键词：动脉粥样硬化氧化应激生发谷胱甘肽过氧化物酶超氧化物歧化酶活性氧生成

氧化应激对动脉粥样硬化内皮细胞损伤作用的研究进展被引量：26: 2015年; 氧化应激可引起内皮细胞膜稳定性和通透性平衡失调、内分泌和旁分泌功能受损、黏附分子表达增加及脂质过氧化等。还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶、髓过氧化物酶、一氧化氮合酶、脂肪氧化酶/环氧合酶、线粒体呼吸链酶复合体和黄嘌呤氧化酶等参与的酶促反应可导致机体活性氧自由基的产生。氧自由基损伤内皮细胞依赖性血管收缩舒张功能、加重炎症反应、促进内皮细胞的凋亡,然而抗氧化剂在分子水平对内皮细胞具有保护作用。; 骆莹莹陈述王大新; 关键词：氧化应激内皮细胞动脉粥样硬化

高密度脂蛋白胆固醇亚型抗动脉粥样硬化的研究进展被引量：6: 2014年; 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与动脉粥样硬化性疾病的发生、发展密切相关,可以作为动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素。但在一些情况下,HDL-C抗动脉粥样硬化的作用也可发生改变,甚至可能会起到促动脉粥样硬化的作用。目前关于HDL-C的研究主要集中于总体水平,而忽视了其是一类组成、密度、颗粒大小、功能等极不均一的脂蛋白。根据分离方式的不同,HDL-C可分为不同的亚型,不同亚型与动脉粥样硬化性疾病的关系亦各不相同。本文就HDL-C各亚型与动脉粥样硬化性疾病的关系进行综述。; 张天凤王大新; 关键词：高密度脂蛋白胆固醇亚型分布动脉粥样硬化性疾病

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