“十一五”国家科技攻关计划(2006BA702B01)
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 相关作者：杨景张忠辉张晓菲郝飞刘红更多>>
- 相关机构：第三军医大学西南医院山东省皮肤病医院更多>>
- 发文基金：“十一五”国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病大鼠早期皮肤改变与血清炎性介质变化被引量：1
- 2010年
- 目的观察糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠早期皮肤损害的组织病理特点与血清炎性介质的变化。方法将50只8～10周龄Wistar大鼠分为正常对照组(C组,n=25)、DM组(n=25);25只建立DM大鼠模型,其中3只死亡。两组于第4、8、12周末各处死4只,取背部皮肤标本,以观察DM大鼠皮肤早期改变;其余大鼠在第16周末抽取心脏血测定TNF-α、IL-6、C-RP的水平,并处死取皮肤,进行病理学观察及测量皮肤全层与真皮厚度。结果第16周末DM组的TNF-α(1.45±0.67)ng/ml、IL-6(135.05±43.39)pg/ml、C-RP(3.51±0.62)mg/L较正常对照组[分别为(0.86±0.60)ng/ml、(99.92±32.36)pg/ml、(2.54±1.31)mg/L]明显增高(P<0.05)。测微尺测量表明DM组大鼠4、8、12、16周皮肤全层均变薄,与正常对照组比较有明显差异(P<0.05,P<0.01)。DM组各时相点表皮厚度较正常对照组薄,但无统计学差异(P>0.05)。组织学观察:DM组表皮细胞层次欠清晰,真皮层胶原萎缩、肿胀、退化变性,皮下脂肪进行性萎缩。结论建立成功的DM大鼠动物模型皮肤表现为全层与皮下脂肪变薄、萎缩及血清炎症因子明显增高。
- 张晓菲郝飞杨景
- 关键词：糖尿病炎症因子病理皮肤厚度
- 罗格列酮对糖尿病大鼠心肌损害防护作用的机制研究被引量：2
- 2012年
- 目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠心肌损害防护作用的机制。方法用链脲佐菌素(STZ)将39只10周龄雄性Wistar大鼠诱导成糖尿病大鼠模型,分为胰岛素治疗组、罗格列酮治疗组及未治疗组(每组13只),并以13只正常大鼠作对照。于第16周末抽取各组大鼠心脏血测定TNF-α、IL-6、C-反应蛋白、SOD及P物质水平,并处死取心脏进行病理学观察;用免疫组织化学染色观察心肌中晚期糖基化终末产物(AGEs)与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)含量的变化。结果未治疗对照组血清IL-6、TNF-α、C-反应蛋白水平均明显高于正常对照组(P<0.05),胰岛素治疗组和罗格列酮治疗组与正常对照组比较无差异;未治疗对照组血清SOD、P-物质水平与正常对照组相比明显降低(P<0.01),胰岛素治疗组和罗格列酮治疗组的SOD和P-物质显著高于未治疗对照组(P<0.01,P<0.05)。组织学观察:未治疗对照组部分心肌细胞肥大、玻璃样变;心肌间质纤维组织增生,不规则分隔心肌细胞;胰岛素治疗组和罗格列酮治疗组未出现明显的组织学改变。免疫组织化学显示,AGEs蛋白、PPAR-γ蛋白均呈棕黄色颗粒状,弥漫或斑片状沉积于心肌细胞胞浆中;在未治疗对照组AGEs最高,PPAR-γ最低。结论糖尿病大鼠受损的心肌中AGEs蓄积和血清炎症因子增高,罗格列酮与胰岛素一样对糖尿病大鼠心肌损害具有防护作用。
- 张晓菲杨景张忠辉
- 关键词：心肌病理罗格列酮
- 糖尿病大鼠早期心肌改变与血清炎性介质及SOD、P物质变化被引量：1
- 2012年
- 目的:观察糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠早期心肌损害的组织病理特点与血清炎性介质及SOD、P物质的变化。方法:将26只10周龄雄性Wistar大鼠分为正常对照组(C组,n=13)、DM组(n=13);13只用链脲佐菌素(STZ)建立DM大鼠模型。于第16周末抽取两组大鼠的心脏血,测定TNF-α、IL-6、C-RP、SOD、P物质等的水平;并处死取心脏,进行病理学观察。结果:16周末DM组的TNF-α(1.45±0.67)ng/ml、IL-6(135.05±43.39)pg/ml、C-RP(3.51±0.62)mg/L较正常对照组[分别为(0.86±0.60)ng/ml、(99.92±32.36)pg/ml、(2.54±1.31)mg/L]明显增高(P<0.05);DM组的SOD(137±27.6)u/ml,SP(29.57±3.74)pg/ml较正常对照组[分别为(70.71±37.52)u/ml,(22.22±7.93)pg/ml]显著降低(P<0.01)。组织学观察:DM组部分心肌细胞肥大、玻璃样变;心肌间质纤维组织增生,不规则分隔心肌细胞。结论:建立成功的DM大鼠模型心肌改变表现为心肌细胞肥大、玻璃样变与间质纤维组织增生;血清炎症因子明显增高,SOD、P物质降低。
- 张晓菲杨景张忠辉
- 关键词：糖尿病炎症因子SODP物质心肌病理
- 噻唑烷二酮类对糖尿病大鼠血清P物质、氧化应激和皮肤改变的影响
- 2010年
- 目的观察噻唑烷二酮类对糖尿病大鼠血清P物质、氧化应激炎症因子和皮肤改变的影响。方法用链脲佐菌素(STZ)将10周龄的雄性Wistar大鼠诱导成糖尿病大鼠模型,分为糖尿病胰岛素治疗组(DI组,n=13)、糖尿病罗格列酮治疗组(DR组,n=13)、糖尿病对照组(DC组,n=13),并以正常大鼠作对照(C组,n=13)。分别于第16周抽取各组大鼠心脏血,测定TNF-α、IL-6、C-RP、SOD及P物质的水平,并作皮肤病理观察。结果糖尿病模型各组IL-6、TNF-α和C-RP水平均明显高于正常对照组(P<0.05),DI组和DR组与正常对照组比较则无差异;糖尿病组的SOD和P物质水平与正常组相比明显降低(P<0.01),胰岛素组和罗格列酮组的SOD和P物质二者与糖尿病对照组比较有显著增高(P<0.01,P<0.05)。组织学观察结果显示:16周,糖尿病大鼠表皮明显变薄,角质形成细胞层次明显减少,局部为单层排列,真皮内胶原减少,脂肪消失;DI组和DR组大鼠皮肤未出现上述明显的组织学改变。结论噻唑烷二酮类能降低大鼠血清炎性介质、升高SOD和P物质水平,对糖尿病大鼠皮肤早期病变具有防护作用。
- 张晓菲郝飞
- 关键词：糖尿病P物质氧化应激皮肤噻唑烷二酮类罗格列酮
- 罗格列酮对糖尿病大鼠骨骼肌损害防护作用的机制研究被引量：2
- 2012年
- 目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠骨骼肌损害防护作用的机制。方法用链脲佐菌素(STZ)将39只10周龄雄性Wistar大鼠诱导成糖尿病大鼠模型,分为胰岛素治疗组、罗格列酮治疗组、未治疗组(每组13只),并以13只正常大鼠作对照。于第16周末抽取各组大鼠心脏血测定TNF-α、IL-6、C-反应蛋白、SOD、P物质水平,并处死取股二头肌进行病理学观察;用免疫组织化学染色观察骨骼肌中晚期糖基化终末产物(AGEs)与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)含量的变化。结果未治疗组血清IL-6、TNF-α、C-反应蛋白水平均明显高于正常组(P<0.05),胰岛素组和罗格列酮组则与正常对照组比较无差异;未治疗组血清SOD、SP水平与正常组相比明显降低(P<0.01),胰岛素组和罗格列酮组的SOD和P物质二者显著高于糖尿病组(P<0.01,P<0.05)。组织学观察:糖尿病组骨骼肌普遍萎缩,肌纤维横截面积明显缩小;部分肌纤维变性,间质水肿,炎细胞浸润;胰岛素组和罗格列酮组骨骼肌有部分轻度萎缩,间质轻度水肿,少量淋巴细胞浸润。免疫组织化学显示:AGEs蛋白、PPAR-γ蛋白均呈棕黄色颗粒状,弥漫或斑片状沉积于骨骼肌细胞胞浆中;在糖尿病组AGEs最高,PPAR-γ最低。结论糖尿病大鼠受损的骨骼肌中有AGEs蓄积和血清炎症因子增高,罗格列酮对糖尿病大鼠骨骼肌损害具有防护作用。
- 张晓菲杨景张忠辉
- 关键词：糖基化终末产物疾病模型罗格列酮
- 糖尿病大鼠早期骨骼肌改变与血清炎症介质SOD及P物质变化被引量：4
- 2012年
- 目的观察糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠早期骨骼肌损害的组织病理特点与血清炎症介质及SOD、P物质(S-P)的变化。方法将26只10周龄雄性Wistar大鼠分为正常对照组(C组,n=13)、DM组(n=13);13只用链脲佐菌素(STZ)建立DM大鼠模型。于第16周末抽取两组大鼠的心脏血,测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、S-P等的水平;并处死取股二头肌,进行病理学观察。结果 16周末DM组TNF-α(1.45±0.67)ng/mL,IL-6(135.05±43.39)pg/mL,hs-CRP(3.51±0.62)mg/L,较正常对照组[分别为(0.86±0.60)ng/mL、(99.92±32.36)pg/mL、(2.54±1.31)mg/L]明显增高(P<0.05);DM组SOD(70.71±37.52)U/mL,S-P(22.22±7.93)pg/mL,较正常对照组[分别为(137.00±27.60)U/mL、(29.57±3.74)pg/mL]显著降低(P<0.01)。组织学观察显示:DM组骨骼肌普遍萎缩,肌纤维横截面积明显缩小;部分肌纤维变性,间质水肿,炎症细胞浸润。结论 DM大鼠早期骨骼肌损害表现为骨骼肌普遍萎缩,部分肌纤维变性,间质水肿,炎症细胞浸润;血清炎性细胞因子明显增高;超氧化物歧化酶、S-P降低。
- 张晓菲杨景张忠辉
- 关键词：肿瘤坏死因子Α白细胞介素6C反应蛋白质P物质
- 山东汉族梅毒患者与HLA-A、B等位基因的相关性研究
- 2011年
- 目的 探讨山东汉族梅毒患者与HLA-A、B等位基因的相关性.方法 采用PCR-序列特异性寡核苷酸探针杂交（PCR-SSOP）方法对205例山东汉族梅毒患者与5844例山东汉族正常对照的HLA-A、B等位基因表现频率进行检测.结果 梅毒患者组HLA-A＊02,B＊15、40等位基因频率高于对照组（P值均＜0.01;Pc值均＜0.05）,HLA-A＊26等位基因频率低于对照组（P=0.003;Pc=0.039）,HLA-B＊15、40等位基因频率在显性梅毒组高于对照组（P值均＜0.01;Pc值均＜0.05）,HLA-A＊02、11、29,B＊15、40等位基因频率在隐性梅毒组高于对照组（P值均＜0.01;Pc值均＜0.05）,HLA-A＊30、33等位基因频率在隐性梅毒组低于对照组（P值、Pc值分别为0.002、0.026;0.001、0.013）,HLA-A＊30等位基因频率在显性梅毒组高于隐性梅毒组（P=0.001;Pc=0.013）.结论 HLA-A＊02,B＊15、40等位基因可能与山东汉族梅毒相关,HLA-A＊30可能与山东汉族显性梅毒相关,HLA-A＊02、11、29可能与山东汉族隐性梅毒相关.
- 蒋红伟田洪青李中伟李娜赵毅刘殿昌刘兵初同胜刘红侯建玲郑荣涛
- 关键词：梅毒HLA抗原等位基因
