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山东省自然科学基金(ZR2009CL001)

作品数:6 被引量:25H指数:5
相关作者:刘孟安郭金秀李琼孙喜灵刘同慎更多>>
相关机构:滨州医学院滨州医学院附属医院桓台县人民医院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇胃肠
  • 5篇胃肠舒
  • 3篇氧化氮
  • 3篇一氧化氮
  • 3篇胃肠舒片
  • 2篇动力障碍
  • 2篇胃肠动力
  • 2篇胃肠动力障碍
  • 2篇胃动素
  • 2篇肠动力障碍
  • 1篇胆碱
  • 1篇药疗
  • 1篇药疗法
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇一氧化氮释放
  • 1篇医药疗法
  • 1篇乙酰
  • 1篇乙酰胆碱
  • 1篇鼠血浆
  • 1篇术后

机构

  • 6篇滨州医学院
  • 2篇滨州医学院附...
  • 1篇桓台县人民医...

作者

  • 6篇刘孟安
  • 4篇郭金秀
  • 2篇孙喜灵
  • 2篇李琼
  • 1篇徐凌艳
  • 1篇刘同慎
  • 1篇刘颖
  • 1篇王连文

传媒

  • 2篇中国实验方剂...
  • 2篇中华中医药杂...
  • 1篇滨州医学院学...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2016
  • 3篇2011
  • 2篇2010
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
胃肠舒对盐酸左旋精氨酸致大鼠胃肠动力障碍的影响被引量:7
2010年
目的:探讨胃肠舒促胃肠动力的作用机制。方法:选择SD大白鼠随机分为正常对照组、左旋精氨酸(L-Arg)对照组、L-Arg加西沙比利组、L-Arg加胃肠舒组。除正常对照组外,其余3组ip盐酸左旋精氨酸,各组分别给等容积的受试药物ig,眼底球后静脉采血,放射免疫法测定血浆胃动素(MTL),硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)。结果:L-Arg加胃肠舒组较L-Arg对照组血浆MTL显著升高(P<0.05),血清NO显著降低(P<0.01)。结论:胃肠舒促胃肠动力的作用机制可能是通过升高血浆MTL和降低血清NO含量,使胃肠平滑机细胞内Ca2+浓度增加,Ca2+信号系统引发一系列生理功能,而促进胃肠平滑肌收缩效应。
李琼郭金秀刘孟安
关键词:胃肠舒胃肠动力障碍胃动素一氧化氮
中药胃肠舒片对胃肠动力障碍大鼠血浆胃动素、P物质和生长抑素的影响被引量:5
2011年
目的探讨胃肠舒促胃肠动力的作用机制。方法选择SD大白鼠随机分为正常对照组、左旋精氨酸(L-Arg)模型对照组、L-Arg加胃肠舒组和L-Arg加西沙比利组,除正常对照组外,其余三组腹腔注射L-Arg,各组分别给等容积的受试药物灌胃,腹主动脉采血,放射免疫法测定血浆胃动素(MTL)、P物质(SP)和生长抑素(SS)。结果 L-Arg模型对照组与正常对照组比较,MTL、SP、SS含量均显著降低(P<0.01);用药后胃肠舒组与L-Arg模型对照组比较,血浆MTL、SP、SS水平显著升高(P<0.05)。结论胃肠舒促进胃肠动力作用机制可能是:①通过调节血浆中胃肠激素的协调平衡而促进胃肠动力;②通过升高血浆MTL和SP含量,使胃肠平滑肌细胞内Ca2+浓度增加,Ca2+信号系统引发一系列生理功能而促进胃肠平滑肌收缩。
郭金秀刘孟安王连文孙喜灵
关键词:胃肠动力障碍左旋精氨酸胃肠激素
胃肠舒对胃肠功能障碍大鼠胃肠道AchE及NO的影响被引量:12
2010年
目的:探讨胃肠舒促胃肠动力作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃肠舒小剂量组、胃肠舒大剂量组、西沙必利组。除正常对照组外均制备胃肠动力障碍模型。各组用等容积受试药液灌胃,连续7d,将各组动物麻醉选取胃肠标本。免疫组化法观察AchE及NO的表达变化,图象分析仪测定肌间神经丛光密度值。结果:胃肠舒能显著升高胃肠组织中AchE、NOS(P<0.01)。结论:胃肠舒促进胃肠动力作用机制:①通过NO介导加强胃肠舒张,反射性引起AchE释放增加,使二者恢复协调平衡,从而增加胃肠平滑肌细胞线粒体跨膜电位和ATP生成,改善胃肠平滑肌细胞动能而促进胃肠运动。②通过胃肠道AchE作用于平滑肌M受体,开放质膜上L型Ca2+通道,使Ca2+内流而加强胃肠平滑肌收缩。
李琼刘同慎刘孟安
关键词:胃肠舒片乙酰胆碱
胃肠舒对胃肠平滑肌细胞内皮型一氧化氮合酶mRNA表达的影响被引量:5
2011年
目的:探讨胃肠舒促胃肠动力作用机制。方法:原代培养胃肠平滑肌细胞,分胃肠舒大、中、小剂量组,西沙必利组和正常对照组,各组用相应受试药物干扰胃肠平滑肌细胞24h。提取细胞总RNA,应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法,半定量分析eNOS mRNA表达水平。结果:胃肠舒大、中剂量组与正常对照组比较,胃肠平滑肌细胞,eNOS mRNA表达水平显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:胃肠舒促胃肠动力的作用机制可能是通过抑制胃肠平滑肌细胞eNOS mRNA表达而抑制细胞内NO生成,进而抑制相关酶的活化,拮抗cGMP生成,使胞内Ca2+增多,Ca2+信号系统引发一系列生理功能而促进胃肠平滑肌收缩。
郭金秀刘孟安
关键词:逆转录-聚合酶链式反应
胃肠舒片治疗骨科术后便秘的临床研究被引量:1
2016年
目的:探讨胃肠舒片治疗骨科术后便秘的疗效。方法:共观察骨科术后便秘患者120例,随机分为两组,治疗组口服胃肠舒片,对照组口服复方芦荟胶囊,对比观察两组临床疗效、治疗前后便秘症状总积分和单项症状积分变化及药物毒副作用。结果:治疗组临床治愈率为60%,对照组为40%,治疗组治愈率显著高于对照组(P<0.05),治疗后治疗组便秘主要症状总积分为2.22±0.97,明显低于对照组总积分3.18±1.08。治疗后治疗组便秘症状单项积分分别为:大便性状0.52±0.11,排便难度0.50±0.13,排便间隔时间0.48±0.09,每次排便时间0.47±0.04,排便不尽或肛门阻塞感0.25±0.06,对照组便秘症状单项积分分别为:大便性状0.71±0.13,排便难度0.84±0.22,排便间隔时间0.81±0.15,每次排便时间0.79±0.08,排便不尽或肛门阻塞感0.38±0.03,治疗组便秘症状各单项积分均显著低于对照组(P<0.05),两组均未见明显毒副作用。结论:胃肠舒片治疗骨科术后便秘具有疗效好,无明显毒副作用的优势。
刘颖孙兰香徐凌艳刘孟安孙喜灵
关键词:胃肠舒片骨科术后便秘中医药疗法
胃肠舒对胃肠平滑肌细胞一氧化氮释放的影响被引量:7
2011年
目的:探讨胃肠舒促胃肠动力的作用机制。方法:组织块法原代培养胃肠平滑肌细胞,实验分胃肠舒低、中、高剂量组、西沙必利组和正常对照组,各组分别用受试药物(正常对照组用DMEM干粉培养基)干扰细胞24 h,采用一氧化氮荧光探针(DAF-FMDA)反应30 min,流式细胞仪检测一氧化氮(NO)释放。结果:胃肠舒大、中剂量组与正常对照组比较,胃肠平滑肌细胞NO释放的荧光强度明显减弱(P<0.01,P<0.05),与西沙必利组相似。结论:胃肠舒促胃肠动力的作用机制可能是通过抑制胃肠平滑肌细胞内NO的生成,进而抑制相关酶的活化,拮抗环磷酸鸟苷(cGMP)的作用,从而使胞内Ca2+增多,Ca2+信号系统引发一系列生理功能而促进胃肠平滑肌收缩效应。
郭金秀刘孟安
关键词:胃肠舒片流式细胞仪
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