国家自然科学基金(30271461)
- 作品数：12 被引量：62H指数：5
- 相关作者：王云杰黄立军王小平韩勇徐晖更多>>
- 相关机构：第四军医大学唐都医院第四军医大学陕西省肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高表达α1-AT基因抑制肺腺癌细胞VEGFm RNA表达被引量：1
- 2005年
- 目的:观察高表达α1-AT基因对肺腺癌细胞生长曲线以及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平的影响,探讨高表达α1-AT基因在肺腺癌血管生成中的作用。方法:以脂质体为载体将重组质粒pcDNA3.1(+)-α1-AT转染至人腺癌细胞株A549,利用G418筛选获得阳性克隆;采用细胞计数法绘制转染前后细胞生长曲线;RT-PCR法半定量分析转染前后细胞中VEGF的表达水平的变化。结果:转染α1-AT基因后,A549细胞生长受到抑制,VEGFmRNA表达水平下降,较未转染α1-AT的细胞有显著性下降。结论:高表达α1-AT基因能够抑制肺腺癌细胞VEGFmRNA表达,抑制肿瘤血管的形成。
- 黄立军杨彤涛王云杰王小平
- 关键词：血管内皮生长因子VEGFMRNA表达肺腺癌细胞Α1-AT基因抑制细胞株A549
- 氧化应激与肺癌和慢性阻塞性肺病的相关性研究被引量：2
- 2003年
- 目的:探讨氧化应激与肺癌(LC)和慢性阻塞性肺病(COPD)的相关性。方法:用病例对照研究方法对COPD患者78例、LC患者68例、LC伴COPD患者28例和其他非LC、COPD住院患者71例作对照,采用酶免疫技术检测8-isoprostane的血清含量,用t检验及ANNOVAL方法对比分析各组间的差异。结果:8-isoprostane在COPD组、LC组和LC伴COPD组的含量分别为154.26±43.58pg/ml、98.53±32.34pg/ml和132.86±46.39pg/ml,均高于对照组85.78±13.47pg/ml(P<0.01);COPD和LC伴COPD组高于LC组,有显著性差异(P<0.01)。结论:COPD及肺癌伴有COPD的患者存在严重的氧化应激,而且这种氧化损伤远远大于非COPD、肺癌的人群和单纯肺癌患者;COPD患者氧化损伤程度强于LC患者。
- 王溯王云杰金维澍刘锟王微谭刚金维哲王小江
- 关键词：氧化应激慢性阻塞性肺病肺癌
- α_1-抗胰蛋白酶在非小细胞肺癌组织中表达的意义被引量：8
- 2005年
- 目的 检测非小细胞肺癌组织中α1-抗胰蛋白酶 (α1-AT)的表达,研究其与非小细胞肺癌发生、发展的关系。方法 应用免疫组化Envision法及图象分析技术定量检测 72例非小细胞肺癌组织中α1-AT的表达。结果 α1-AT阳性细胞胞浆平均吸光度 (单位面积内相对含量 )男性明显高于女性,两者有显著性差异(P<0. 01)。发病年龄及肿瘤部位与α1-AT表达强度无明显关系(P>0. 05)。I^II期非小细胞肺癌患者的α1 -AT表达明显高于III^IV期患者;细胞分化越低α1-AT表达也越低,中分化和高分化虽然差异不显著,但存在高分化表达趋势较强。结论 α1-AT可能与非小细胞肺癌分化程度呈正相关, 与肿瘤大小及临床分期呈负相关,即恶性程度愈高、临床分期愈差,α1-AT表达水平越低。因此, 检测α1-AT表达可能是用于判断肺癌恶性程度的有价值指标之一。
- 黄立军王云杰张志培王小平
- 关键词：非小细胞肺癌Α1-抗胰蛋白酶免疫组织化学
- α_1AT基因对人肺腺癌细胞株A549裸鼠皮下移植瘤的作用
- 2005年
- 目的探讨α1AT基因对人肺腺癌细胞株A549裸鼠皮下移植瘤的作用。方法离体途径将α1AT基因转染人肺腺癌细胞株A549,然后接种于裸鼠皮下,观察肿瘤体积的变化,并计算抑瘤率。结果经α1AT基因转染后的人肺腺癌细胞株在裸鼠皮下成瘤能力降低,裸鼠成瘤潜伏期延迟,最大抑瘤率可达55.5%。结论高表达α1AT基因能降低A549的成瘤能力,抑制肿瘤生长。
- 黄立军杨彤涛王云杰王小平
- 关键词：Α1抗胰蛋白酶肺腺癌A549细胞小鼠
- 人α_1抗胰蛋白酶基因的克隆及在COS-7细胞中的表达被引量：3
- 2005年
- 目的 克隆人α1 抗胰蛋白酶 (α1 -AT)基因并在真核细胞中表达。方法 以人α1 抗胰蛋白酶(α1 -AT)基因的总RNA为模板,采用反转录PCR法得到α1 -AT的编码区cDNA,构建真核表达载体pcD NA3. 1( +) -α1 -AT,在脂质体介导下转染非洲绿猴肾细胞系COS-7,经G418压力筛选建立稳定转染人α1 -AT的细胞系,用Western印迹检测其在COS-7细胞中的表达。结果 获得的人α1 -ATcDNA序列与文献报道的核苷酸序列一致,Western印迹证实稳定转染人α1 -AT的COS-7细胞系中有α1 -AT的表达。结论 构建了人α1 抗胰蛋白酶的真核表达载体,并在COS-7细胞中获得稳定表达。
- 黄立军王云杰杨彤涛王小平
- 关键词：Α1-抗胰蛋白酶COS-7细胞WESTERN印迹脂质体介导CDNA序列
- 肺癌组织中α_1-抗胰蛋白酶的表达及生物学特征被引量：6
- 2005年
- 目的 研究α1AT(α1 -antitrypsin)在肺癌组织中的表达及其病理学意义。方法 检测 141例肺癌患者及 162例正常对照血清α1AT活性。通过免疫组化方法研究α1AT在肺癌组织中的表达,分析其与肺癌组织分型、分化程度及临床分期的关系。结果 α1AT活性在肺癌患者中明显降低,α1AT活性低者肺癌发生的危险性升高。肺癌组织α1AT表达显著升高,α1AT表达与肺癌的临床分期相关,但与肺癌组织类型无关。结论 α1AT在肺癌的发展与演进中可能具有重要的意义。
- 韩勇徐晖朱江王云杰
- 关键词：肺癌Α1-抗胰蛋白酶
- 西安地区肺癌危险因素的病例对照分析被引量：6
- 2005年
- 目的 分析西安地区肺癌危险因素,为进一步的肺癌危险因素监测提供依据。方法 对西安地区1999年至2002年12月肺癌病例248例及对照263例按1∶1配对进行病例对照分析,估计各危险因素与肺癌的联系强度。结果 单因素分析的危险因素有吸烟(OR=1. 66)、油烟污染暴露(OR=1. 68)、精神创伤史(OR=1. 80)、家族肿瘤史(OR=2. 08)、呼吸道疾病史(OR=1. 46),其中具有COPD病史的患者,肺癌发生的危险性明显增高(OR=2. 25),肺功能的损伤增加了肺癌发生的危险性, (OR=2. 28)。结论 吸烟、油烟污染暴露、精神创伤史、家族肿瘤史、家族肺癌史、呼吸道疾病史是西安地区肺癌的危险因素。具有COPD病史的患者,肺癌发生的危险性明显增高。肺功能的损伤增加了肺癌发生的危险性。
- 韩勇王云杰朱江卢强
- 关键词：肺癌病例-对照研究
- 慢性阻塞性肺疾病与肺癌危险性关系的探讨被引量：20
- 2005年
- 目的:分析慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD)与肺癌危险性的关系。方法:对西安地区1999年至2001年肺癌组248例及对照组263例进行对照分析。结果:有慢性支气管炎、肺气肿的COPD患者,肺癌发生的OR值明显升高,分别为2.25和2.33。当FEV1<70%时,肺癌的OR值为2.28。结论:有COPD病史的患者,肺癌发生的危险性明显增高。肺功能的损伤增加了肺癌发生的危险性。
- 韩勇徐晖王云杰王安辉
- 关键词：肺癌慢性阻塞性肺疾病肿瘤易感性病例对照研究
- Bcl-2及端粒酶在非小细胞肺癌组织中的表达被引量：4
- 2006年
- 目的研究Bcl-2及端粒酶异常在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及相互关系并探讨其与NSCLC临床病理特征的关系。方法用改良的端粒重复扩增法(telomericrepeatamplificationprotocol,TRAP)方法(TRAP-PCR-ELISA)检测NSCLC组织端粒酶表达,用免疫组织化学法检测NSCLC组织Bcl-2蛋白表达。结果在84例NSCLC中,Bcl-2蛋白阳性表达率为44.5%。无淋巴结转移者Bcl-2表达明显高于有淋巴结转移者(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ期Bcl-2表达阳性率高于Ⅲ期(P<0.05)。端粒酶活性阳性率为86.7%,端粒酶活性与肿瘤大小、淋巴结有无转移显著相关(P<0.01和P<0.05))。此外,不同组织学分级、不同TNM分期端粒酶活性阳性率差异有显著性。端粒酶活性与Bcl-2表达无相关性(P>0.05)。结论对NSCLC组织中Bcl-2及端粒酶同时进行检测,对临床早期诊断及判断预后有重要意义。
- 黄立军王云杰王小平张志培
- 关键词：肺癌端粒酶免疫组织化学
- 生存素和细胞周期蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达被引量：2
- 2006年
- 目的:研究生存素(survivin)和细胞周期蛋白(cyclin)D1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其生物学意义,并探讨其相关性。方法:采用免疫组化S-P法检测45例NSCLC组织中surivin和cyclin D1的表达。结果:survivin蛋白在正常肺组织中不表达,45例NSCLC组织中27例阳性表达,占60％,其表达与分化程度、临床分期、淋巴结转移密切相关,但与肿瘤组织学类型、性别、年龄无关。NSCLC组织中survivin和cyclin D1蛋白表达两者比较有显著性差异(P<0．05)。结论:survivin基因在肺癌组织中表达上调,提示该基因与肺癌的发生、发展密切相关;survivin基因可能与cyclin D1共同在NSCLC细胞有丝分裂中起促进作用。survivin和cyclin D1可作为靶点进行肺癌靶向治疗的研究。
- 黄立军张志培王小平
- 关键词：生存素细胞周期蛋白D1免疫组化
