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湖北省自然科学基金(2013CFB305)

作品数：2 被引量：3H指数：1
相关作者：杨吉安张申起刘宝辉陈谦学郭振涛更多>>
相关机构：武汉大学更多>>
发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇通路
  • 2篇耐药
  • 2篇胶质
  • 2篇胶质瘤
  • 1篇蛋白
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇形态发生蛋白
  • 1篇逆转
  • 1篇细胞
  • 1篇耐药逆转
  • 1篇脑胶质瘤
  • 1篇脑胶质瘤细胞
  • 1篇化疗
  • 1篇化疗耐药
  • 1篇胶质瘤细胞
  • 1篇骨形态
  • 1篇骨形态发生蛋...
  • 1篇骨形态发生蛋...
  • 1篇P38MAP...

机构

  • 2篇武汉大学

作者

  • 2篇吴立权
  • 2篇田道锋
  • 2篇郭振涛
  • 2篇陈谦学
  • 2篇刘宝辉
  • 2篇张申起
  • 2篇杨吉安

传媒

  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇中华实验外科...

年份

  • 2篇2014
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
脑胶质瘤细胞化疗耐药中p38MAPK信号通路的作用被引量：3
2014年
目的探讨p38MAPK信号通路在脑胶质瘤细胞化疗耐药中的作用及相关机制。方法在前期建立U251/TMZ胶质瘤耐药细胞株的基础上,用特异性阻断剂SB203580阻断耐药细胞株中p38MAPK信号通路,替莫唑胺作用下检测耐药株的细胞活性变化,同时检测MDR1、TopoⅡ、BCL-2等耐药相关基因的蛋白表达变化。结果阻断通路后替莫唑胺作用下细胞的抑制率明显低于未阻断组,两组之间比较差异有统计学意义(P<0.05),阻断后耐药细胞中BCL-2、MDR1的表达明显升高,TopoⅡ的表达明显降低,与未阻断的耐药细胞相比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论U251/TMZ胶质瘤耐药细胞中p38MAPK信号通路被阻断后细胞的耐药性增强,其机制可能与耐药株中耐药相关基因BCL-2、TopoⅡ、MDR1的表达变化有关。
吴立权郭振涛刘宝辉田道锋杨吉安张申起陈谦学
关键词：化疗耐药P38MAPK信号通路胶质瘤
骨形态发生蛋白4／Smad通路在胶质瘤耐药细胞U251／TMZ耐药逆转中的作用
2014年
本研究旨在观察骨形态发生蛋白4（BMP4）逆转U251／TMZ耐药细胞化疗耐药的作用，并探讨其机制。一、材料与方法 1．材料：U251／TMZ耐药细胞株由本实验自行构建并保存。DMEM培养基及胰蛋白酶购自美国Gibico公司，B细胞淋巴瘤／白血病-2（bcl-2）、TopoⅡ、MDR1抗体（兔来源的多克隆）、辣根过氧化物酶标记山羊抗兔（羊抗鼠二抗）购自Santa Cruz公司，pEGFP—BMP4质粒体由东北师范大学遗传与细胞研究所黄伯渠教授赠送，本实验扩增保存，Smad4 RNAi由武汉晶赛生物工程技术有限公司合成。
吴立权郭振涛刘宝辉田道锋杨吉安张申起陈谦学
关键词：骨形态发生蛋白4U251耐药逆转TMZSMAD通路胶质瘤
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