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国家自然科学基金(30170442)

作品数:35 被引量:229H指数:9
相关作者:王宏伟卢慧玲林汉华张木勋施虹更多>>
相关机构:华中科技大学麦吉尔大学华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 35篇中文期刊文章

领域

  • 30篇医药卫生
  • 5篇生物学

主题

  • 15篇蛋白
  • 14篇促酰化蛋白
  • 13篇脂肪
  • 12篇脂肪细胞
  • 12篇细胞
  • 10篇分化
  • 9篇血浆
  • 8篇脂联素
  • 7篇细胞分化
  • 6篇血浆脂联素
  • 6篇血脂
  • 6篇糖尿
  • 6篇糖尿病
  • 6篇病患
  • 5篇胰岛
  • 5篇胰岛素
  • 5篇脂肪细胞分化
  • 5篇前脂肪细胞
  • 5篇肥胖
  • 5篇肥胖症

机构

  • 34篇华中科技大学
  • 5篇麦吉尔大学
  • 2篇华中科技大学...

作者

  • 35篇王宏伟
  • 23篇卢慧玲
  • 16篇林汉华
  • 8篇张木勋
  • 7篇温宇
  • 7篇施虹
  • 7篇胡秀芬
  • 5篇王金荣
  • 5篇康闽
  • 4篇余海英
  • 4篇张龙江
  • 4篇杨雁
  • 4篇李秀云
  • 4篇程佩萱
  • 4篇张建华
  • 3篇赵华月
  • 3篇杨杨
  • 3篇夏治
  • 2篇王丹丹
  • 2篇刘胜洪

传媒

  • 6篇实用儿科临床...
  • 4篇中国动脉硬化...
  • 4篇华中科技大学...
  • 3篇中华内分泌代...
  • 2篇中国免疫学杂...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇基础医学与临...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中华儿科杂志
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇临床儿科杂志
  • 1篇营养学报
  • 1篇中国循环杂志
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇中华神经医学...

年份

  • 1篇2006
  • 16篇2005
  • 14篇2004
  • 4篇2003
35 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞后的再增殖被引量:18
2003年
用经典的的激素鸡尾酒诱导法诱导 3T3 L1前脂肪细胞分化 ,观察并比较诱导分化过程中 3T3 L1细胞的形态学变化 ;流式细胞仪分析细胞周期的构成细胞增殖的情况。结果发现诱导分化第 4天 ,3T3 L1细胞中出现脂滴 ,此时可见较多细胞具有双核 ;诱导分化第 8天 ,90 %的 3T3 L1细胞分化 ,胞浆中含有大量的脂滴 ,脂滴聚集于核周 ,形成典型的“戒环样”结构 ,此时仍有许多含有大量脂滴的细胞具有双核 ,并观察到正在分裂成为两个细胞的脂肪细胞 ;流式细胞仪分析的结果显示 ,给予分化刺激后第 4天 ,第 8天时 ,脂肪细胞仍处于增殖期。说明来源于 3T3
卢慧玲王宏伟林汉华
关键词:前脂肪细胞成熟脂肪细胞细胞分化流式细胞仪
促酰化蛋白促进脂肪细胞分化过程中的克隆增殖被引量:1
2004年
目的 观察促酰化蛋白 (ASP)对 3T3 L1前脂肪细胞的分化过程中克隆增殖的影响 ,以进一步探讨ASP诱导前脂肪细胞分化的可能机制。方法 采用3 H胸腺嘧啶掺入法和MTT法分别检测ASP诱导 3T3 L1前脂肪细胞分化过程中DNA合成量及细胞增殖的情况 ,并采用流式细胞术检测诱导分化后细胞周期构成的变化。结果 ①ASP组在诱导分化 2 4h时 ,DNA合成量明显增加 ,与对照组相比差异有极显著性意义 (P <0 0 1) ,在 4 8h和 72h时DNA合成量降低 ,与对照组相比差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。②诱导分化 2 4h时 ,ASP组细胞增殖明显 ,与对照组相比差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;诱导分化 4 8h、 72h时 ,ASP组细胞增殖不明显。③ASP组可促进处于生长停滞期的前脂肪细胞重新进入细胞周期 ,G0 /G1期细胞减少 ,S期的细胞明显增多 ,细胞处于分裂增殖状态。结论 诱导分化过程中 ,ASP可促进 3T3 L1前脂肪细胞发生克隆增殖。ASP促进细胞克隆增殖的作用 ,可能是其诱导前脂肪细胞分化的分子机制之一。
卢慧玲王宏伟林汉华温宇胡秀芬
关键词:促酰化蛋白脂肪细胞细胞分化克隆增殖ASP细胞周期
罗格列酮对肥胖大鼠外周血瘦素抵抗的影响被引量:2
2005年
目的观察高脂喂养的肥胖大鼠模型瘦素抵抗出现的时间、程度、在肥胖形成过程中的动态变化及与胰岛素抵抗的关系;探讨罗格列酮对商脂肥胖大鼠瘦素抵抗的影响。方法清洁级雄性Wistar大鼠30只按体质量随机分成正常对照组、肥胖组和治疗组。肥胖组和治疗组以高脂饮食喂养20周,制备肥胖模型。治疗组于20周后予以罗格列酮2 mg/(kg·d)灌胃。于实验过程第10、20、24周分别取血检测空腹血糖、空腹胰岛素和血清瘦素。结果肥胖组大鼠血清瘦素水平明显高于正常组、治疗组(P均<0.05);正常组与治疗组无显著差异。肥胖组血清瘦紊水平逐渐升高,第20周显著高于第10周(P<0.01)。血清瘦素与血清胰岛素水平(r=0.427 P<0.05)、三酰甘油(r=0.515 P<0.01)呈显著正相关。结论肥胖存在瘦素抵抗。瘦素抵抗与胰岛素抵抗密切相关,血清瘦素水平是代谢综合征和心血管疾病发展的预报器。罗格列酮治疗在改善胰岛素抵抗的同时,也降低瘦素抵抗的水平。
姚辉张龙江林汉华王宏伟王玉夏治黄晓燕
关键词:瘦素抵抗罗格列酮肥胖症胰岛素敏感性
单纯性肥胖症儿童血浆促酰化蛋白与血脂的关系被引量:1
2004年
温宇张斌王宏伟卢慧玲Katherine Cianflone
关键词:单纯性肥胖症儿童促酰化蛋白血脂ASP脂肪细胞
树突状细胞固有胆碱能系统的研究
2005年
杨杨王宏伟胡秀芬王金荣王丹丹李秀云
关键词:树突状细胞胆碱能系统淋巴细胞巨噬细胞胆碱乙酰转移酶
促酰化蛋白诱导的前脂肪细胞分化过程中转录因子表达的时序性研究被引量:2
2005年
目的观察促酰化蛋白(ASP)诱导3T3-L1前脂肪细胞的分化过程,转录因子PPARγ、C/EBPδ、C/EBPαmRNA表达的强度及时序性。方法以3T3-L1前脂肪细胞为实验对象,用ASP代替经典激素鸡尾酒诱导刺激中的胰岛素,即促酰化蛋白、1-甲基-3-异丁基黄嘌呤和地塞米松(ASP+IBMX+DEX)诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,分别在诱导分化1d、2d、4d、6d、8d收获细胞,采用RT-PCR法检测ASP诱导3T3-L1前脂肪细胞分化过程中转录因子PPARγ、C/EBPδ、C/EBPαmRNA表达的情况。结果PPARγmRNA在诱导分化1d时有低水平表达,在诱导分化过程中表达逐步升高,在终末分化阶段仍保持高水平表达。C/EBPδmRNA在诱导分化1d时有中等水平表达,在诱导分化2d时表达水平最高,诱导分化4d时表达明显减少,在诱导分化6d和8d,检测不到C/EBPδmRNA的表达。C/EBPαmRNA在诱导分化1d仅有低水平表达,在诱导分化过程中表达逐步升高,在终末分化阶段仍保持高水平表达。IBMX+DEX诱导前脂肪细胞分化过程中,PPARγ、C/EBPδ和C/EBPαmRNA分化早期也有一定升高,但明显低于ASP诱导的转录因子的表达。结论ASP对转录因子C/EBPδ、C/EBPα和PPARγ表达的时序性影响,可能是ASP诱导前脂肪细胞分化的重要分子机制之一。
王宏伟卢慧玲Katherine Cianflone林汉华
关键词:促酰化蛋白细胞分化转录因子
川崎病与缺血性心脏病被引量:23
2005年
本文简述了近年川崎病(KD)与缺血性心脏病发病关系的研究进展,强调KD所致的血管炎性病理损伤及远期仍存在的血管舒缩功能障碍和血脂代谢异常,大大增加了成人期患动脉粥样硬化的危险性。KD是缺血性心脏病发生的新危险因素。本文重点阐述了KD并缺血性心脏病的随访检查手段和处置策略,指出对KD患儿尤其并冠状动脉瘤患儿进行长期随访十分必要。应科学地拟定随访方案,以便早期发现易诱发心肌梗死和猝死的高危人群,进行早期干预,从而改善KD的预后。
王宏伟程佩萱
关键词:川崎病动脉粥样硬化随访研究
油酸诱导SW872前脂肪细胞分化及分化过程中促酰化蛋白的分泌被引量:5
2005年
目的探讨油酸对SW872前脂肪细胞的诱导分化作用及SW872细胞分化过程中促酰化蛋白的分泌。方法体外培养SW872细胞,0.6mmol/L油酸作为诱导分化剂刺激SW872前脂肪细胞,油红O染色观察细胞形态的变化及脂滴的聚集,化学比色法测定甘油三酯的总量,ELISA方法测定培养上清中促酰化蛋白的含量。结果SW872细胞分化之前呈成纤维细胞样,胞内无脂滴,甘油三酯的含量较低;加入0.6mmol/L油酸诱导分化刺激72h时,SW872细胞已经完全分化,胞浆中脂滴明显增多,油红O染色可见胞浆中丰富的脂肪染色,甘油三酯的含量是诱导分化前的14倍(P<0.01)。诱导分化之前,SW872细胞分泌ASP的量非常低,几乎不能检测出;诱导分化72h,ASP的含量增加到1.12ng/mg细胞总蛋白质。结论油酸能诱导SW872前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞;ASP的分泌与脂肪细胞的分化程度密切相关。
张龙江卢慧玲王宏伟夏治林汉华
关键词:脂肪细胞分化促酰化蛋白分化过程油酸诱导前脂肪细胞诱导分化剂染色观察
2型糖尿病患者血浆脂联素和抵抗素水平的测定及意义被引量:22
2004年
为探讨2型糖尿病患者血浆脂联素和抵抗素水平的变化及意义。将60例2型糖尿病患者分为非肥胖糖尿病组30例(体质指数<25kg/m2)和肥胖糖尿病组30例(体质指数>25kg/m2);并选择28例健康者作对照。用酶联免疫吸附检测法测空腹血浆脂联素和抵抗素浓度;并测定各组的空腹血糖、胰岛素和血脂的水平;根据HOMA稳态模型提出的公式,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数,分析各指标间的相关性。结果发现,①糖尿病各组血浆脂联素的水平明显低于对照组,且肥胖糖尿病组低于非肥胖组,差异有显著性(P<0.01)。②糖尿病各组血浆抵抗素的水平明显高于对照组,而且肥胖糖尿病组明显高于非肥胖组,差异有显著性(P<0.01)。③相关分析发现,血浆脂联素浓度与体质指数、空腹血糖、胰岛素抵抗指数和甘油三酯呈显著负相关(分别为r=-0.55,P<0.01;r=-0.51,P<0.01;r=-0.52,P<0.01;r=-0.39,P<0.05),而与胰岛素敏感指数呈显著正相关(r=0.45,P<0.01);抵抗素则与体质指数、空腹血糖、胰岛素抵抗指数和甘油三酯呈显著正相关(r=0.40,P<0.01;r=0.52,P<0.01;r=0.46,P<0.01;r=0.27,P<0.05);与胰岛素敏感指数)呈显著负相关(r=-0.32,P<0.01)。此结果提示,脂联素和抵抗素都参与了胰岛素抵抗的发生过程,可能与2型糖尿病的糖脂代谢紊乱有关。
卢慧玲王宏伟张木勋林汉华
关键词:内科学酶联免疫吸附法脂联素抵抗素
肥胖症儿童血浆脂联素、促酰化蛋白水平变化的临床意义被引量:9
2004年
目的 探讨血浆脂联素和促酰化蛋白 (ASP)水平与儿童肥胖症发病的关系。方法 研究对象共 12 1名 ,年龄 2~ 6岁 ,男 62名 ,女 5 9名 ,其中肥胖儿童 62名 ,正常对照儿童 5 9名。采用ELISA方法检测血浆脂联素、ASP水平。结果  (1)肥胖儿童血浆脂联素低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;ASP高于正常对照组〔(98.4± 2 8.0 )nmol/Lvs (68.9± 3 5 .9)nmol/L ,P <0 .0 1〕。不同性别血浆脂联素、ASP水平差异无显著性 ;(2 )肥胖儿童的血脂各指标与正常对照组相比 ,差异无显著性 ;(3 )相关性分析 :脂联素与BMI呈负相关 (r =-0 .3 5 ,P <0 .0 5 ) ,与甘油三酯呈负相关 (r =-0 .5 1,P <0 .0 1) ,与其他血脂指标无相关性 ;ASP与BMI呈正相关 (r =0 .5 1,P <0 .0 1) ,除与游离脂肪酸呈正相关外 (r =0 .67,P <0 .0 1) ,与其它血脂指标无相关性。结论 在儿童肥胖症中 ,脂源性激素脂联素和ASP在血脂异常之前即有显著性变化。测定血浆脂联素和ASP水平为儿童肥胖症的防治提供新的检测指标。
卢慧玲王宏伟Katherine Cianflone温宇林汉华
关键词:血浆脂联素儿童肥胖症肥胖儿童血脂指标促酰化蛋白
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