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广州市医药卫生科技项目(2007-YB-040)

作品数:4 被引量:13H指数:3
相关作者:张敏徐军邓哲彤洪城赵蔚诗更多>>
相关机构:暨南大学第四附属医院广州医学院第一附属医院更多>>
发文基金:广州市医药卫生科技项目国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇上皮
  • 3篇上皮细胞
  • 3篇气道
  • 3篇气道上皮
  • 3篇细胞
  • 2篇信号通路
  • 2篇通路
  • 2篇气道上皮细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇信号
  • 1篇药性分析
  • 1篇原菌分布
  • 1篇上皮损伤
  • 1篇生长因子Β
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇皮损伤
  • 1篇气道上皮损伤
  • 1篇重症

机构

  • 4篇暨南大学第四...
  • 2篇广州医学院第...

作者

  • 4篇张敏
  • 2篇邓哲彤
  • 2篇徐军
  • 1篇江颖仪
  • 1篇冯志顺
  • 1篇叶小玲
  • 1篇黎宝红
  • 1篇张锐
  • 1篇尹海燕
  • 1篇赵蔚诗
  • 1篇洪城

传媒

  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇中国呼吸与危...

年份

  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
应用基因芯片研究人气道上皮损伤时MAPKs信号通路的变化被引量:4
2008年
目的:利用基因芯片技术研究多聚左旋精氨酸(PLA)损伤时人气道上皮细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路相关基因的表达变化。方法:将培养的人气道上皮细胞株16HBE分为对照组和PLA损伤组(终浓度8μmol/L),PLA处理10min后分别收集细胞,抽提总RNA。运用基因芯片及生物信息分析技术检测分析MAPK信号通路中96种相关信号分子的表达。结果:PLA损伤组与对照组比较,MAPKs通路异常激活,CyclinD1、p38MAPK、ERK2、JNK1等相关信号分子表达上调。结论:气道上皮细胞损伤时MAPKs信号通路的异常激活,参与了上皮细胞合成、释放多种细胞因子和趋化因子的过程。
张敏
关键词:上皮细胞基因芯片信号通路丝裂原活化蛋白激酶
MAPKs通路在转化生长因子β_1诱导气道上皮细胞转化中的作用被引量:3
2007年
目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路在转化生长因子β1(TGF-β1)体外诱导气道上皮细胞表型向肌成纤维细胞转化中的作用。方法TGF-β1(10μg/L)刺激气道上皮细胞株16HBE-14o,采用Westernblot方法检测刺激5min,15min,30min,1h和24h后细胞内磷酸化p38、Erk1/2和JNK的表达。分别预先加入p38MAPK、ERK1/2和JNK的特异性抑制剂孵育1h,再加入TGF-β1刺激16HBE-14o48h,免疫荧光方法检测E-cadherin、α-SMA和F-actin的表达。结果TGF-β1刺激5min后磷酸化p38、Erk1/2表达量较未予TGF-β1刺激的正常对照组明显增加,刺激15min,30min和1h后表达量稍有下降但仍较正常对照组明显增加,刺激24h后表达量恢复至基础水平。正常对照组与TGF-β1刺激组均有极微弱的磷酸化JNK表达,表达量无显著差别。加入p38MAPK和ERK1/2特异性抑制剂组,绝大多数细胞F-actin和E-cadherin仍定位在细胞边缘,表达α-SMA的阳性细胞数显著减少;加入JNK特异性抑制剂组E-cadherin、α-SMA和F-actin的表达与单纯TGF-β1刺激组相似。结论TGF-β1活化了16HBE-14o细胞内MAPKs信号通路,MAPKs(p38MAPK和ERK1/2)信号通路参与了TGF-β1诱导的16HBE-14o向肌成纤维细胞的转化过程。
张敏徐军
关键词:气道上皮细胞肌成纤维细胞
Smads信号通路在转化生长因子-β1诱导气道上皮细胞转分化中的作用被引量:3
2009年
目的:探讨Smads信号通路在rhTGF-β1体外诱导气道上皮细胞表型向肌成纤维细胞转分化中的作用。方法:用TGF-β1(10μg/L)处理气道上皮细胞株16 HBE,Western blot法检测刺激不同时间点细胞核蛋白内磷酸化Smad 2和Smad 3(30min、24h和48h)的表达;脂质体法瞬时转染Smad 7表达载体pCDNA3.0/Smad 7或空载体,转染20 h后,加入TGF-β1处理,RT-PCR法检测刺激不同时间E-钙黏蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的基因表达,免疫荧光法检测α-SMA的蛋白表达。结果:①正常对照组核内无磷酸化-Smad 2表达,Smad 3有微弱表达,TGF-β1刺激30min时表达量明显增加,随着刺激时间的延长,表达量进一步增加;②TGF-β1刺激24h,瞬时转染Smad 7组α-SMA表达量低于相应转染空载体组,E-钙黏蛋白表达量明显高于相应转染空载体组,TGF-β1刺激36h后Smad 7组α-SMA、E-钙黏蛋白表达量与相应空载体组相似;免疫荧光显示转染Smad 7组α-SMA阳性细胞数显著低于空载体组(P<0.05)。结论:Smads信号通路参与了TGF-β1诱导的支气管上皮细胞株16 HBE向肌成纤维细胞转分化过程。
张敏邓哲彤尹海燕徐军
关键词:气道上皮细胞转化生长因子-Β1SMADS
重症监护病房下呼吸道感染病原菌分布及耐药性分析被引量:3
2009年
目的了解重症监护病房(ICU)下呼吸道感染病原菌分布及耐药情况,为临床用药提供参考。方法对2007年1月至2008年12月ICU220例下呼吸道感染患者阳性痰培养及药物敏感度结果进行分析。结果220例患者分离出菌株280株。革兰阴性(G-)菌178株,占63.5%,前4位分别为肺炎克雷伯菌(17.1%)、铜绿假单胞菌(13.2%)、鲍曼不动杆菌(12.5%)和嗜麦芽窄食单胞菌(10.4%);革兰阳性(G+)菌70株,占25.1%,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)63株;真菌32株,占11.4%,以白色念珠菌为主。对铜绿假单胞菌敏感度在65%以上的有美罗培南、亚胺培南、阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦。肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌对美罗培南、亚胺培南具有高敏感度;嗜麦芽窄食单胞菌对左氧氟沙星敏感度较高。MRSA对万古霉素敏感度为100%。结论ICU下呼吸道感染病原菌以G-菌为主,其中肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌和嗜麦芽窄食单胞菌构成主要感染菌株;亚胺培南、美罗培南仍然是控制G-杆菌感染的最有效药物,但应注意到相当数量对亚胺培南、美罗培南耐药菌株的出现;MRSA感染比例有所增高,万古霉素仍是十分有效的选择。
张敏邓哲彤叶小玲洪城张锐黎宝红赵蔚诗江颖仪冯志顺
关键词:重症监护病房下呼吸道感染病原菌耐药率
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