您的位置: 专家智库 > >

湖南省卫生厅科研基金(B2007082)

作品数:3 被引量:34H指数:2
相关作者:孙圣华唐文祥刘备战林桦高健更多>>
相关机构:中南大学湘雅三医院中南大学更多>>
发文基金:湖南省卫生厅科研基金湖南省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇蛋白质分解
  • 3篇分解代谢
  • 2篇蛋白质分解代...
  • 2篇肿瘤坏死因子
  • 2篇阻塞性
  • 2篇吲哚
  • 2篇吲哚美辛
  • 2篇慢性
  • 2篇慢性阻塞性
  • 2篇呼吸肌
  • 2篇坏死因子
  • 2篇肺疾病
  • 1篇代谢
  • 1篇营养状态
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇阻塞性肺疾病
  • 1篇慢性阻塞性肺...
  • 1篇模型大鼠
  • 1篇模型鼠

机构

  • 3篇中南大学湘雅...
  • 1篇中南大学

作者

  • 3篇孙圣华
  • 2篇刘备战
  • 2篇高健
  • 2篇林桦
  • 2篇唐文祥
  • 1篇刘新民
  • 1篇刘纯
  • 1篇廖前德
  • 1篇詹娟
  • 1篇刘建明

传媒

  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2012
  • 2篇2010
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
吲哚美辛对COPD营养不良模型大鼠呼吸肌蛋白质分解代谢的影响被引量:1
2010年
目的观察TNF-a对慢性阻塞性肺疾病(COPD)营养不良模型大鼠呼吸肌萎缩的影响以及吲哚美辛(IND)对其的抑制作用。方法采用反复熏香烟加气道内滴猪胰弹性蛋白酶方法建立COPD大鼠模型,把COPD营养不良大鼠随机分为A、B、C、D 4组。A组、对照组和COPD营养正常组每天予等量生理盐水灌胃,B、C、D组每天予不同剂量IND灌胃(B组:IND 0.5 mg/kg.d,C组:IND 1 mg/kg.d,D组:IND 2 mg/kg.d)。检测各组干预前后体重、血清中TNF-α的浓度以及大鼠呼吸肌蛋白质分解代谢率。结果 IND干预后,干预组B、C、D血清中TNF-a含量较干预前明显降低(P<0.01),比干预A组显著性的降低(P<0.01),同时大鼠呼吸肌蛋白质分解代谢率也下降、体重回升,干预组B、C、D大鼠体重增长速度高于A组,在C组达到显著性(P<0.05)。结论 TNF-α参与了COPD营养不良、骨骼肌萎缩的发生,吲哚美辛可以降低COPD营养不良大鼠血清中TNF-α的水平以及骨骼肌蛋白分解代谢率,从而部分改善COPD营养不良大鼠的骨骼肌萎缩。
刘备战孙圣华林桦唐文祥高健
关键词:吲哚美辛骨骼肌蛋白质分解
TNF-α对慢性阻塞性肺疾病模型鼠营养状态和呼吸肌蛋白质分解代谢的影响被引量:25
2012年
目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型鼠的营养状态和呼吸肌蛋白质分解代谢率的影响。方法将90只健康Wistar大鼠随机分为模型组(A)70只,对照组(B)20只。采用气管内注入猪胰弹性蛋白酶、熏香烟和限制营养的方法建立COPD鼠模型和COPD营养不良鼠模型。模型制作成功后,将A组分为COPD营养正常组(A1),COPD营养不良组(A2)和COPD营养不良干预组(A3)。A3组采用尾静脉注射TNF-αMcAb 0.1 mg/kg,进行干预。酶联免疫吸附法测定大鼠血清、呼吸肌匀浆中TNF-α含量,自动生化仪测定血浆葡萄糖、白蛋白、甘油三酯含量,反相高效液相色谱荧光法测定呼吸肌中三甲基组氨酸(3-MH)、酪氨酸(Tyr)含量。结果 1:A2组血清和呼吸肌匀浆TNF-α含量和血浆葡萄糖、甘油三酯明显高于B、A1和A3组(P<0.01);A2组膈肌重量,白蛋白含量明显低于B、A1和A3组(P<0.01);2:A2组呼吸肌匀浆中3-MH、Tyr含量均明显高于B、A1和A3组(P<0.01);3:A2组呼吸肌TNF-α含量与3-MH、Tyr含量呈明显正相关(R=0.866,P<0.01;R=0.883,P<0.01),TNF-αMcAb干预后,蛋白质分解代谢率降低。结论 TNF-α是引起COPD鼠发生营养不良和呼吸肌蛋白质分解代谢率增高的因素之一。
刘建明廖前德唐文祥孙圣华刘备战刘新民
关键词:慢性阻塞性肺疾病肿瘤坏死因子-Α呼吸肌蛋白质分解代谢
吲哚美辛对慢性阻塞性肺疾病大鼠肿瘤坏死因子α和骨骼肌蛋白质分解代谢的影响被引量:9
2010年
目的 观察吲哚美辛对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠TNFα和骨骼肌蛋白质分解代谢的影响.方法 大鼠分为COPD模型组和健康对照组.COPD模型组制作COPD大鼠模型.造模成功后,以低于健康对照组平均体重90%为标准将大鼠分为COPD营养不良组和COPD营养正常组.COPD营养不良组按随机区组分为:COPD营养不良非干预组(A组),COPD营养不良吲哚美辛低剂量干预组(B组),COPD营养不良吲哚美辛中剂量干预组(C组),COPD营养不良吲哚美辛高剂量干预组(D组).检测各组吲哚美辛干预前后体重、血清TNFα及膈肌、伸趾长肌匀浆中3-甲基组氨酸和酪氨酸含量.结果 (1)吲哚美辛干预前,COPD营养不良组大鼠血清TNFα水平均明显高于COPD营养正常组、健康对照组;吲哚美辛干预后,B组、C组、D组大鼠血清中TNFα含量比A组显著降低,尤以C组最明显.(2)吲哚美辛干预后,大鼠膈肌、伸趾长肌匀浆中3-甲基组氨酸和酪氨酸含量上升,体重回升,尤以C组最明显.(3)COPD模型组大鼠血清TNFα含量与体重、膈肌、伸趾长肌重量呈负相关(r分别为-0.846、-0.778、-0.772,P<0.01).结论 TNFα参与了COPD营养不良、骨骼肌萎缩的发生,吲哚美辛可降低COPD营养不良大鼠血清中TNFα水平及骨骼肌蛋白分解代谢,从而部分改善COPD营养不良大鼠的骨骼肌萎缩.
林桦孙圣华高健刘纯詹娟
关键词:肺疾病慢性阻塞性吲哚美辛肿瘤坏死因子Α蛋白质分解
共1页<1>
聚类工具0