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国家自然科学基金(30872505)

作品数：3 被引量：9H指数：2
相关作者：孙惠川朱小东郭坤张巨波汤钊猷更多>>
相关机构：复旦大学上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇肝癌
  • 2篇肝细胞
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇抑制剂
  • 1篇预后
  • 1篇原发性
  • 1篇原发性肝细胞
  • 1篇制剂
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学特性
  • 1篇术后
  • 1篇索拉非尼
  • 1篇切除
  • 1篇切除术
  • 1篇切除术后
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧诱导
  • 1篇缺氧诱导因子

机构

  • 3篇复旦大学
  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 2篇张巨波
  • 2篇朱小东
  • 2篇郭坤
  • 2篇孙惠川
  • 1篇柴宗涛
  • 1篇王文权
  • 1篇庄鹏远
  • 1篇孔令群
  • 1篇任正刚
  • 1篇陈漪
  • 1篇葛宁灵
  • 1篇陆录
  • 1篇张伟
  • 1篇汤钊猷

传媒

  • 1篇中国临床医学
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇复旦学报（医...

年份

  • 2篇2012
  • 1篇2010
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
信号转导转录激活因子3抑制剂WP1066对肝细胞肝癌生物学特性影响的研究被引量：1
2012年
目的:探讨信号转导转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的抑制剂WP1066在体外对人肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)增殖、侵袭能力的影响以及在体内应用时对HCC的抑制效果。方法:采用蛋白印迹、Transwell等方法检测在不同恶性潜能的人HCC细胞株中STAT3总蛋白及磷酸化水平的差异,观察应用WP1066后人HCC细胞株MHCC-97H的增殖以及侵袭能力的改变。皮下接种MHCC-97H细胞株建立裸鼠的HCC模型后,观察WP1066对肿瘤生长的影响。结果:STAT3磷酸化水平在恶性潜能高的人HCC细胞株中显著高于恶性潜能低的HCC细胞株;WP1066能显著抑制MHCC-97H的增殖和侵袭。在裸鼠HCC模型中,WP1066能有效地抑制HCC生长。结论:WP1066能抑制STAT3磷酸化水平而有效抑制HCC增殖和侵袭。
张巨波郭坤陈漪葛宁灵任正刚
关键词：肝癌抑制剂
癌旁肝组织中缺氧诱导因子2α预测原发性肝细胞肝癌切除术后复发预后的价值被引量：4
2012年
目的探讨肝癌以及癌旁肝组织中缺氧诱导因子2α(HIF-2α)预测原发性肝癌切除术后复发和预后的价值。方法从1999年至2006年我所968例原发性肝癌患者中随机选取105例制成组织芯片,随访至2010年3月。采用免疫组织化学方法染色并半定量分析肝癌以及相应的癌旁组织中HIF-2α的表达,分析HIF-2α高低组主要临床相关资料的差异,并评价其与患者复发、预后的相关性。结果肝癌中HIF-2α表达高低和预后无显著相关性。肝癌癌旁肝组织中HIF-2α阴性患者57例,1,3,5年生存率(92.7%,74.5%,58.6%)、无瘤生存率(80.1%,58.6%,44.6%)和早期复发(19例)显著好于癌旁HIF-2α阳性患者(46例)的总体生存率(75.4%,50.3%,41.0%)、无瘤生存率(55.1%,35.3%,22.9%)和早期复发(25例)。两组患者的临床病理特征的差异无统计学意义。多因素结果提示癌旁HIF-2α高表达为术后总体生存和无瘤生存的独立预后因素。结论 HIF-2α可有效预测原发性肝癌切除术后患者的复发和预后。
张巨波郭坤朱小东孔令群柴宗涛王文权陆录孙惠川
关键词：缺氧癌旁组织预后
合用阿伐斯汀增强索拉非尼对肝癌生长转移的抑制作用被引量：4
2010年
目的 观察合用阿伐斯汀（avastin）与索拉非尼（sorafenib）对人肝癌裸鼠模型的抑制效果.方法 采用人肝癌裸鼠原位模型LCI-D20,分为对照组、serafenib单用组（30mg/kg灌胃,1 d1次）、sorafenib与avastin合用组、avastin单用组（5 mg/kg腹腔注射,1周2次）,治疗4周后观察肿瘤体积、肺转移、血浆血管内皮生长因子（VEGF）,定量比较肿瘤微血管密度（MVD）和肿瘤血管内皮细胞凋亡指数,观察各组荷瘤鼠生存期.结果 对照组、sorafenib治疗组、mrafemb与avastin合用组、avastin治疗组肿瘤体积分别为（5.70±0.17）、（1.10±0.18）、（0.60±0.12）和（2.10±0.28）mm^3;肺转移灶数目分别为（191±23）、（98±18）、（31±19）和（98±20）个;血浆VEGF分别为（1689±612）、（3762±1195）、（1844±746）和（420±161）ng/L;中位生存期分别为70、87、112、80 d.4组肿瘤微血管密度分别为（3.77±0.44）%、（1.28±0.15）%、（0.56±0.08）%、（1.32±0.18）%;肿瘤血管内皮细胞凋亡指数分别为（12.6±1.8）%、（32.6±8.7）%、（54.3±11.9）%、（26.8±6.5）%;与sorafenib治疗组比较,avastin与sorafenib合用明显抑制血浆VEGF（P〈0.05）、降低肿瘤体积（P〈0.05）、抑制肺转移灶数目（P〈0.01）,延长荷瘤鼠生存期（P〈0.05）,降低肿瘤微血管密度（P〈0.05）和促进肿瘤血管内皮细胞凋亡（P〈0.05）.结论 sorafenib在肝癌裸鼠模型中上调血浆VEGF导致耐药,avastin下调VEGF,通过促进肿瘤血管内皮细胞凋亡和降低肿瘤微血管密度,进一步增强sorafenib对肝癌生长和转移的抑制作用,并延长荷瘤鼠生存期.
张伟孙惠川熊宇泉庄鹏远朱小东汤钊猷
关键词：SORAFENIBAVASTINTUNEL
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