吉林省科技厅科技发展计划项目(20130413023GH)
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 相关作者：郭丽尹飞李雷王永杰孟春阳更多>>
- 相关机构：吉林大学吉林大学中日联谊医院更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅科技发展计划项目国家自然科学基金吉林省教育厅“十二五”科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨髓间充质干细胞移植对严重烧伤大鼠肝损伤的修复作用及其机制被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对严重烧伤大鼠肝损伤的修复作用,初步阐明其作用机制。方法:体外分离、培养、扩增、鉴定并标记大鼠BMSCs。将30只Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型组和细胞治疗组,每组10只。制备大鼠烧伤模型,将氯甲基苯甲酰胺(CM-Dil)标记的BMSCs经球后静脉移植到细胞治疗组大鼠体内,模型组大鼠注射生理盐水。观察各组大鼠的一般状况。细胞移植后2周取大鼠肝组织,进行病理组织学观察和评分;TUNEL法检测肝细胞凋亡率;激光共聚焦显微镜观察BMSCs在大鼠肝组织中的定植情况。结果:细胞移植后2周,模型组大鼠精神明显萎靡、少动;细胞治疗组大鼠精神状态较好,大鼠体质量显著高于模型组(P<0.05)。病理组织学观察,模型组大鼠肝小叶结构消失,肝索排列紊乱,部分肝窦扩张充血,散在淋巴细胞浸润,偶见小灶性聚集,肝细胞浊肿,有些细胞胞浆疏松,脂肪变性;细胞治疗组大鼠肝组织的病理学改变较轻,明显好于模型组;细胞治疗组大鼠病理组织学评分明显低于模型组(P<0.05)。TUNEL法检测,模型组大鼠肝组织出现较多凋亡肝细胞,细胞治疗组大鼠肝细胞凋亡率明显低于模型组(P<0.05)。激光共聚焦显微镜观察,细胞治疗组大鼠肝组织中有CM-Dil标记的BMSCs。结论:BMSCs移植后能够向受损肝组织定植,对烧伤引起的肝损伤有明显的修复作用,其机制可能与抑制细胞凋亡有关。
- 陈浩尹飞孟春阳周煜博张颖秦永刚杨小玉郭丽
- 关键词：骨髓间充质干细胞烧伤肝损伤细胞移植
- 锌对大鼠骨髓间充质干细胞增殖与向神经样细胞分化的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨锌对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells BMSCs)增殖及向神经样细胞诱导分化的作用。方法贴壁法体外分离培养BMSCs,MTT法检测不同浓度的锌处理BMSCs 24h、48h及72h后增殖活性。免疫细胞化学法检测不同浓度的锌处理BMSCs Ki67的表达。BMSCs分空白对照组、缺锌诱导组、正常诱导组、低浓度锌处理组和高浓度锌处理5组。除空白对照组外,其余4组在含有碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮细胞生长因子(EGF)诱导分化培养基中培养5d,维甲酸继续培养14d,诱导BMSCs向神经样细胞分化。倒置显微镜观察细胞生长形态;免疫细胞化学法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达。结果MTT结果显示,细胞暴露在锌浓度为200×10-7 mol/L时,不同时间点细胞活力均最强;免疫细胞化学法显示:缺锌组Ki67阳性表达显著低于空白对照组(P<0.05),低浓度锌处理组Ki67阳性表达显著高于空白对照组、缺锌组和高浓度锌处理组(P<0.05);缺锌组、正常诱导组和低浓度锌处理组GFAP和NSE阳性率显著高于空白对照组和高浓度锌处理组(P<0.05),正常诱导组和低浓度锌处理组的GFAP和NSE阳性率显著高于缺锌组(P<0.05),低浓度锌处理组的GFAP和NSE阳性率均显著高于正常诱导组(P<0.05)。结论锌在一定浓度范围内能够提高BMSCs增殖能力及促进BMSCs向神经样细胞分化。
- 严珺王永杰孟春阳李雷赵嘉勋郭贵君彭川莉尹飞郭丽
- 关键词：骨髓间充质干细胞锌增殖分化
- 严重烧伤对大鼠海马神经细胞自噬和神经胶质细胞反应的诱导作用被引量：1
- 2015年
- 目的:观察严重烧伤诱发的大鼠大脑海马体神经细胞的改变,并探讨其可能的作用机制。方法:将20只成年Wistar大鼠随机分为正常对照组和模型组,每组10只。模型组大鼠用于制备烧伤模型。在造模结束1周内,观察2组大鼠的饮食、饮水等情况;HE和尼氏体染色观察大鼠海马体神经细胞病理组织形态学;免疫组织化学法检测海马神经胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元标志物微管相关蛋白2(MAP-2)、自噬标志物轻链3蛋白(LC3B)和Beclin 1的表达。结果:正常对照组大鼠进食、饮水正常;模型组大鼠烧伤后,短期内进食、饮水减少,萎靡少动。HE和尼氏体染色检测,正常对照组大鼠海马体无明显神经细胞损伤;模型组大鼠海马神经细胞水肿,核固缩,尼氏体溶解、紊乱。免疫组织化学法检测,模型组大鼠海马体神经细胞中GFAP、LC3B和Beclin 1表达水平明显高于正常对照组(P<0.05),MAP-2的表达水平明显低于正常对照组(P<0.05)。结论:大鼠严重烧伤可致海马神经细胞损伤,诱发神经胶质细胞反应,并启动神经细胞的过度自噬。
- 李雷王永杰陈浩秦永刚周煜博赵嘉勋郭丽
- 关键词：烧伤海马神经细胞损伤自噬
- 干细胞因子在严重烧伤大鼠肠组织中的表达
- 2016年
- 目的观察严重烧伤后不同时间大鼠小肠损伤情况以及干细胞因子(stem cell factor,SCF)在受损小肠组织的表达。方法 Wistar雄性大鼠按照随机原则分为5组,烧伤前组、严重烧伤模型1天组、2天组、4天组和对照组,每组6只。制备严重烧伤模型后,每天观察并记录大鼠一般状态和体质量变化。HE染色观察大鼠小肠组织病理组织变化,免疫组织化学和蛋白印迹法检测SCF蛋白的表达。结果对照组体质量逐渐上升,而烧伤组大鼠体质量增长缓慢,至烧伤后2天和4天烧伤组体重显著低于对照组(P<0.05)。HE染色结果显示烧伤前小肠绒毛结构完整,排列整齐,细胞形态表现正常;烧伤组有不同程度损伤,如间质和固有层水肿,上皮细胞变性坏死,绒毛顶端囊状间隙甚至脱落,烧伤后2天最严重。免疫组织化学和Western blot结果都显示与烧伤前比较小肠组织烧伤后1天SCF表达减少,2天和4天有所回升(P<0.05)。结论严重烧伤可以导致大鼠小肠组织损伤,SCF在烧伤导致的大鼠肠道损伤中发挥着一定的作用。
- 王永杰严珺李雷尹飞卢日峰郭丽
- 关键词：烧伤肠损伤干细胞因子
