国家自然科学基金(30260030)
- 作品数：13 被引量：41H指数：4
- 相关作者：梁尚栋徐昌水高云穆松牛张春平更多>>
- 相关机构：江西医学院南昌大学江西医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- P2X2/3受体在心肌缺血大鼠交感兴奋反射中的作用研究
- ＜正＞研究背景和目的:支配心脏的颈部交感神经节包括星状神经节（SG）及颈上神经节（SCG）。心脏的感觉神经混合在交感和副交感神经束中。心脏的感觉传入神经元位于结状神经节（NG）和颈部背根神经节（DRG）。文献报道心脏外周...
- 李桂林梁尚栋
- 关键词：心肌缺血P2X3受体
- 文献传递
- 川芎嗪对大鼠背根神经节细胞P2X嘌呤受体介导反应的作用被引量：8
- 2005年
- 目的 探讨川芎嗪（tetramethy1pyrazine,TMP）对嘌呤2X（P2X）受体介导反应的作用。方法 在大鼠新鲜分离的背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）神经元标本上应用全细胞膜片钳技术记录川芎嗪对P2X受体激动剂激活电流的影响。结果 外加ATP（1～1 000 μmol·L^-1）可引起DRG神经元产生激活电流（n=102）,ATP-激活电流（IATP）显示快失敏和慢失敏两种形式的内向电流。预加川芎嗪（0.1～10 mmol· L^-1）后，大部分（89.2%,91/102）受检细胞可观察到ATP（100 μmol·L^-1）-激活电流出现明显的抑制作用。川芎嗪 （1 mmol· L^-1）使α,β-meATP （10 μmol·L^-1）-激活电流减小。预加川芎嗪（1 mmol·L^-1）后ATP（1～1 000 μmol·L^-1）激活电流的剂量-效应曲线明显下移。预加川芎嗪（1 mmol·L^-1）前后ATP（100 μmol·L^-1）的I-V曲线反转电位值不变，均接近0 mV.川芎嗪（1 mmol·L^-1）可明显抑制被前列腺素E2（100 μmol·L^-1）或P物质（0.1 μmol·L^-1）增大的ATP激活电流。通过微电极胞内透析注入PKA抑制剂H89（10 μmol·L^-1）至胞内,使川芎嗪（1 mmol· L^-1）抑制ATP（100 μmol·L^-1）激活电流的作用减小。结论 川芎嗪可能是通过PKA系统以及P2X受体离子通道复合体细胞外环的变构调制点影响P2X受体激动剂在大鼠DRG神经元的激活电流.
- 徐昌水徐文苑梁尚栋
- 关键词：川芎嗪背根神经节全细胞膜片钳记录
- 疼痛研究的新靶点—P2受体被引量：4
- 2004年
- 嘌呤与嘧啶受体 (P受体 )分为P1和P2受体两大类 ,P2受体包括P2X和P2Y受体。P2X进一步可分为P2X1,P2X2 ,P2X3 ,P2X4,P2X5,P2X6和P2X7亚型。P2X3 受体在感觉神经元中高度表达 ,在痛觉中发挥重要作用 ,异聚体P2X2 / 3 受体也涉及疼痛 ;P2Y受体的某些亚型在感觉神经元中高度表达 ,与痛觉有关。P2受体通过与其内源性配体核苷酸结合 ,参与机体组织器官多种功能的调节 ,在疼痛病理状态下 (如神经病理性痛、急性疼痛、炎性痛及内脏痛等 )发挥着重要的作用。P2受体有可能成为疼痛研究的新靶点。
- 徐昌水梁尚栋
- 关键词：三磷酸腺苷痛觉
- 神经病理痛动物模型及其在P2X受体介导痛觉研究中的应用被引量：11
- 2006年
- 神经病理痛是临床上常见病症,对人身心健康危害较大,其发病机制尚不清楚,目前无有效的治疗手段,加之慢性神经病理痛持续时间长,其研究成为疼痛领域的热点和重点。该文综述的多种神经病理痛的动物模型,复制了人类神经病理痛的各种症状,是研究神经病理痛的有效手段。三磷酸腺苷(ATP)是一种重要的疼痛信号物质,ATP可作用于P2X受体产生效应。应用神经病理痛动物模型,观察到P2X受体在神经病理痛的痛觉形成、传导和调节中有着重要作用,有望成为神经病理痛治疗的新作用位点。
- 高云梁尚栋
- 关键词：神经病理痛三磷酸腺苷P2X受体
- 静脉应用川芎嗪对P2X受体激动剂引起足底伤害性反应的影响
- 2006年
- 梁尚栋高云徐昌水徐文苑李桂林张爱霞王云霞
- 关键词：P2X3受体受体激动剂伤害性反应足底川芎嗪感觉神经末梢
- 外周神经元P2X受体的研究进展
- 2003年
- 梁尚栋
- 关键词：P2X受体嘌呤受体三磷酸腺苷ATP
- 川芎嗪对P2X_3受体介导的神经病理痛的作用研究被引量：9
- 2007年
- 目的探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对P2X3受体介导的神经病理痛的作用。方法建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)神经病理痛模型,应用vonFrey细丝法和热辐射法测定机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),观察川芎嗪对CCI大鼠MWT和TWL的影响。结合免疫组织化学方法观察大鼠L4/L5段脊髓P2X3受体的表达变化。结果术后14d,Ⅴ组(CCI模型组)和Ⅰ组(生理盐水对照组)、Ⅱ组(TMP对照组)、Ⅲ组(假手术组)、Ⅳ组(CCI模型+TMP治疗组)相比较大鼠后爪的机械和热痛敏阈值明显降低(P<0.05),大鼠脊髓P2X3受体表达明显升高(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间相比大鼠后爪的机械和热痛敏阈值差异没有显著性(P>0.05),大鼠脊髓P2X3受体表达差异没有显著性(P>0.05);Ⅳ组脊髓P2X3受体的表达较Ⅴ组低(P<0.05)。结论川芎嗪对P2X3受体介导的神经病理痛有抑制作用。
- 高云梁尚栋邵立健穆松牛徐昌水张春平
- 关键词：P2X3受体川芎嗪神经病理痛
- 阿司匹林诱导小鼠脾源性树突状细胞产生免疫耐受的机制被引量：1
- 2012年
- 目的探讨阿司匹林(ASP)诱导小鼠脾源性树突状细胞(DCs)产生免疫耐受的机制。方法将16只小鼠随机均分为空白对照组(对照组)、ASP1组、ASP2组、ASP3组[分别腹腔注射ASP 0.01、0.02、0.03 mg/(kg.d)]各4只。1个月后取各组小鼠脾脏制备脾细胞,观察细胞生长情况,计算脾源性DCs数量,检测脾源性DCs表型变化、脾源性DCs刺激T细胞增殖的能力、DCs培养液中的IL-10、IL-12表达。结果除对照组外,ASP1组、ASP2组、ASP3组大部分细胞有典型树枝样突起;与对照组比较,ASP组脾源性DCs表型33D1表达、DCs培养液中的IL-10表达升高,CD80与CD86表达、T细胞增殖活性、DCs培养液中的IL-12表达降低(P均<0.05),以ASP3组变化最明显。结论小鼠体内输注ASP后,其脾源性DCs表型33D1表达升高,CD80、CD86表达降低,刺激T细胞增殖能力减弱,DCs培养液中IL-10升高、IL-12降低。
- 钟志宏鄢俊黄光生
- 关键词：阿司匹林免疫耐受脾细胞小鼠
- P2受体与疼痛的实验研究
- 2004年
- 嘌呤与嘧啶受体(受体)分为P1和P2受体两大类。P1受体又称为腺苷受体;P2受体是ATP,UTP及其类似物激活的受体,其亚型分为P2X(离子通道型受体)和P2Y(G-蛋白偶联型受体)。P2受体通过与其内源性配体核苷酸结合,参与机体组织器官多种功能的调节,在疼痛病理状态(如神经病理性痛、急性疼痛、炎性痛及内脏痛等),P2受体发挥着重要的介导作用。P2X3受体在感觉神经元中高度表达,通过P2X3受体基因敲除方法,P2X3受体反义寡核苷酸技术和一种新的选择性P2X3受体拮抗剂A-317491的应用,表明P2X3受体在痛觉中发挥重要作用;异聚体P2X2／3受体也涉及疼痛。P2Y受体的某些亚型在感觉神经元中高度表达及其介导的作用,也表明P2Y受体与痛觉有关。P2Y1和P2Y2受体能够引起类似于伤害性反应的细胞兴奋性,P2Y6受体可能是抗损伤。P2受体各亚型的激动剂和拮抗剂有可能为痛觉等病理状态发现新的治疗药物。
- 徐昌水梁尚栋
- 关键词：痛觉三磷酸腺苷三叉神经节
- 川芎嗪对P2X_3受体介导的大鼠伤害性兴奋传入的作用
- 2004年
- 通过动物痛行为反应(缩足反射)确定局部和鞘内应用川芎嗪(TMP)对ATP等P2X受体激动剂所致大鼠足底急性伤害性行为反应的影响。P2X3受体拮抗剂TNP-ATP(0.3 μ mol／L)明显抑制P2X受体激动剂ATP(1 μmol／L)或α,β-meATP(0.6 μ mol／L)引起的大鼠足底急性伤害性反应。大鼠足底局部应用TMP(0.1-10 mmol／L)剂量依赖性地对ATP(1 μ mol／L)或α,β-meATP(0.6μmol／L)引起的伤害性反应具有抑制作用。鞘内应用TMP(50 mmol／L)对ATP(1μmol／L)或α,β-meATP(0.6 μ mol／L)引起的伤害性反应具有抑制作用。结果表明,TMP可通过阻断P2X3受体介导的伤害性兴奋传入抑制P2X受体激动剂引起的大鼠足底急性伤害性反应。
- 梁尚栋高云许宝华穆松牛徐昌水
- 关键词：川芎嗪P2X受体伤害性反应
