福建省自然科学基金(2011J01137)
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
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- 替米沙坦及吡哆胺对自发性高血压大鼠脑组织氧化应激的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨替米沙坦及吡哆胺对自发性高血压大鼠脑组织氧化应激的影响。方法:自发性高血压大鼠24只随机分为4组(n=6):高血压对照组(HC组);替米沙坦组(T组);吡哆胺组(P组);联合治疗组(TP组)。同龄WKY大鼠作为正常对照组(NC组)。药物干预16周,测定各组脑组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p47phox mRNA表达。结果:与NC组比较,HC组脑组织中MDA含量明显升高、SOD活性明显减低(P<0.05);与HC组比较T组、P组、TP组MDA含量明显减低,SOD活性明显升高(P<0.05);与NC组比较HC组(NADPH)氧化酶p47phox mRNA表达显著上调(P<0.01);与HC组比较T组、TP组NADPH氧化酶p47phox mRNA表达明显下调(P<0.01);HC组与P组比较NADPH氧化酶p47phox mRNA表达无统计学差异(P>0.05)。结论:自发性高血压大鼠脑组织处于氧化应激状态,替米沙坦及吡哆胺可抑制自发性高血压大鼠脑组织的氧化应激水平,联合治疗并不优于替米沙坦单药治疗。
- 黄峰朱鹏立林帆林虹
- 关键词：高血压氧化应激替米沙坦吡哆胺
- 替米沙坦对自发性高血压大鼠脑组织AGEs-RAGE表达的影响
- 2015年
- 目的探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)脑组织晚期糖基化终产物(AGEs)和晚期糖基化终产物受体(RAGE)表达及氧化应激反应的影响。方法 SHR12只随机分为高血压对照组(HC组)和替米沙坦组(T组)各6只,同龄WKY大鼠6只作为正常对照组(NC组)。药物干预16周,测定各组脑组织AGEs、RAGE,和氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。结果与NC组比较,HC组脑组织羧甲基赖氨酸(CML,AGEs主要成分)和RAGE蛋白表达明显上调(P<0.01),SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(P<0.05);与HC组比较,T组CML和RAGE的表达显著降低(P<0.01),SOD活性升高,MDA含量减低(P<0.05)。结论脑组织中AGEs聚集,通过AGEs-RAGE导致脑组织氧化应激反应增强可能是高血压脑损害的途径之一。替米沙坦可能通过抑制AGEs的生成和聚集减轻高血压的脑损害。
- 黄峰朱鹏立林帆袁音
- 关键词：高血压氧化应激替米沙坦
