国家自然科学基金(30170408)
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
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- 类胰岛素生长因子对人肺成纤维细胞糖代谢及功能的影响被引量：1
- 2006年
- 研究类胰岛素生长因子（IGF-1）对肺成纤维细胞（LF）糖代谢及其分泌细胞外基质蛋白的调控作用，为从LF环节干预肺纤维化提供线索。
材料与方法正常人肺LF株接种于75cm×75cm培养瓶中，用含10％胎牛血清、100U青霉素＋链霉素（100μg／m1）的DMEM培养液中37℃孵育。选择长成良好的单层但尚未融合的细胞分组：（1）对照组；（2）IGF-1100ng／ml组；（3）IGF-1200ng／ml组；（4）IGF-1300ng／ml组。
- 秦永新万献尧陈佰义
- 关键词：人肺成纤维细胞糖代谢细胞外基质蛋白胎牛血清DMEM
- 胰岛素样生长因子和胰岛素对人肺成纤维细胞糖代谢及功能的影响被引量：1
- 2007年
- 目的采用结构与胰岛素非常相似且在肺泡炎中高度表达的胰岛素样生长因子1(IGF-1),干预肺成纤维细胞糖代谢及其功能,为探索肺间质纤维化的发生机制提供新视角。方法将二倍体人胚肺成纤维细胞分为7组:对照组、100 ng/ml IGF-1组、200 ng/ml IGF-1组、IGF-1+胰岛素各100 ng/ml 组、100 ng/ml IGF-1+200 ng/ml 胰岛素组、100 ng/ml 胰岛素组、200 ng/ml 胰岛素。孵育24 h 后分别检测细胞内葡萄糖转运蛋白4(Glut-4)、己糖激酶Ⅱ及mRNA 和细胞外弹性蛋白与胶原蛋白含量。结果逆转录聚合酶链反应检测 IGF-1组 Glut-4和己糖激酶ⅡmRNA 含量的总平均吸光度比值为(0.67±0.25)和(0.60±0.19),明显高于对照组的(0.61±0.12)和(0.55±0.19),且刺激作用与 IGF-1剂量成正比,但弱于胰岛素组的(0.74±0.26)和(0.71±0.23);而 IGF-1与胰岛素迭加组为(0.72±0.20)和(0.67±0.21),介于 IGF-1组和胰岛素组之间。IGF-1与胰岛素均能刺激肺成纤维细胞分泌弹性蛋白、胶原蛋白,胰岛素组的吸光度值为(120.4±1.6)和(85.4±1.2),明显弱于 IGF-1组的(174.3±4.2)和(142.1±1.0)。结论 IGF-1能够刺激肺成纤维细胞糖代谢,使弹性蛋白、胶原蛋白Ⅳ的分泌增加,并存在一定的剂量依赖关系。IGF-1能减弱胰岛素对糖代谢的调节作用,而胰岛素能够减弱 IGF-1对肺成纤维细胞分泌弹性蛋白和胶原蛋白的刺激作用。
- 秦永新万献尧陈佰义
- 关键词：胰岛素成纤维细胞肺纤维化
- 肝素、IGFBP-4及IGF-1对肺成纤维细胞糖代谢及功能的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨类胰岛素生长因子(IGF-1)及其结合蛋白-4(IGFBP-4)、肝素在肺纤维化形成过程中的相互关系。方法:选择二倍体人胚肺成纤维细胞(lung fibroblast,LF)株,分别给予100μg/L IGF-1、100μg/LIGF-1+100μg/LIGFBP-4、100μg/LIGF-1+200μg/LIGFBP-4、100μg/LIGF-1+100μg/LIGFBP-4+100μg/L肝素、100μg/L IGF-1+100μg/L IGFBP-4+200μg/L肝素、100μg/L IGF-1+100μg/L肝素、100μg/LIGF-1+200μg/L肝素刺激24 h。检测细胞外弹性蛋白、胶原蛋白及细胞内葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)、己糖激酶-2(HK-2)的含量。结果:与空白对照组相比,IGF-1组HK-2及GLUT-4mRNA及相应蛋白表达增强(P<0.05);加入IGFBP-4以后HK-2及GLUT-4mRNA及相应蛋白表达明显强于IGF-1组(P<0.05);而同时加入肝素与IGFBP-4后HK-2及GLUT-4mRNA及相应蛋白表达明显抑制(P<0.05),并且这一抑制效应随肝素用量增加而更加明显;但单加肝素时HK-2及GLUT-4mRNA及相关蛋白表达抑制不如前组明显(P<0.05)。结论:(1)IGF-1能够刺激肺成纤维细胞的糖代谢,使HK-2及GLUT-4mRNA及细胞外基质(ECM)蛋白表达增强;(2)单纯增加IGFBP-4不仅不能抑制IGF-1的刺激作用,反而增加HK-2及GLUT-4mRNA及相应蛋白表达,可能与IGFBP-4的降解有关;(3)IGFBP-4在肝素存在的情况下,能明显抑制IGF-1对肺成纤维细胞的刺激作用,使HK-2及GLUT-4及细胞外基质蛋白表达明显减少,说明肝素以及未被降解的IGFBP-4对肺纤维化可能是有效的防护因子。
- 秦永新万献尧陈佰义
- 关键词：肝素糖代谢胰岛素样生长因子1胰岛素样生长因子结合蛋白质类
