广东省中医药管理局基金(2050069)
- 作品数：4 被引量：19H指数：2
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- 丙泊酚对脂多糖诱导的内皮细胞通透性的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨丙泊酚对脂多糖诱导的脐静脉内皮细胞通透性的影响。方法脐静脉内皮细胞随机分7组,每组5份,并施以不同的处理:(1)对照组;(2)LPS0.1组(脂多糖终浓度为0.1μg/mL);(3)LPS1组(脂多糖终浓度为1μg/mL);(4)LPS10组(脂多糖终浓度为10μg/mL);(5)P4(丙泊酚终浓度为4μg/mL)+LPS10组;(6)P40(丙泊酚终浓度为40μg/mL)+LPS10组;(7)I40(脂质溶剂的体积和浓度同P40组)+LPS10组。孵育6h后测定内皮单层滤过系数(Kf)和蛋白质渗透压反射系数(σ)以反映内皮细胞通透性的变化。用MTT法测定内皮细胞存活率、流式细胞技术检测硝基酪氨酸(nitrotyrosine,NT)的蛋白表达。结果与C组比较,LPS呈浓度依赖性使内皮细胞Kf增加、σ减少,NT蛋白表达显著增加,细胞存活率降低(P<0.01),且NT表达与细胞存活率之间呈负相关;P4+LPS10及P40+LPS10两组可显著减少LPS引起内皮细胞Kf和σ的变化,抑制NT蛋白的表达并提高细胞的存活率(P<0.01)。I4+LPS10组无上述保护效应。结论丙泊酚可减少LPS所致单层内皮细胞通透性的增加,提高细胞存活率,这种保护作用可能与其抑制过氧亚硝基阴离子(ONOO-)的过量生成密切相关。
- 彭为平高巨
- 关键词：丙泊酚脂多糖内皮细胞亚硝基化合物
- 异丙酚对内毒素诱导人脐静脉内皮细胞过氧亚硝基阴离子生成的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨异丙酚对内毒素诱导人脐静脉内皮细胞过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）生成的影响。方法培养至活细胞计数大于95％的人脐静脉内皮细胞，随机分为7组（n=5），对照组（C组）不给予任何处理；LPS0.1组、LPS1组和LPS10组分别加入内毒素（LPS）至终浓度为0．1、1和10μg／ml，于37℃5％CO2培养箱中孵育6h；P4＋LPS10组和P40＋LPS10组预先加入异丙酚至终浓度为4、40μg／ml，I40＋LPS10组预先加入脂质溶剂Introlipid至终浓度为40μg／ml，于37℃5％CO2培养箱中孵育30min，再分别加入LPS至终浓度为10μg／ml，于培养箱中继续孵育6h。孵育6h时，测定细胞活力和乳酸脱氢酶（LDH）释放率；采用免疫组化法和Westernblot法测定硝基酪氨酸蛋白（NT）表达。结果与C组比较，其余各组细胞活力降低，内皮细胞NT表达上调，LPS1组、LPS10组、I40＋LPS10组、P4＋LPS10组和P40＋LPS10组LDH释放率升高（P〈0．01）；与LPS0.1组比较，LPS1组细胞活力、LDH释放率和内皮细胞NT表达差异无统计学意义（P〉0．05），LPS10组细胞活力降低，LDH释放率升高，内皮细胞NT表达上调（P〈0．01）；与LPS10组比较，I40＋LPS10组细胞活力、LDH释放率和内皮细胞NT表达差异无统计学意义（P〉0．05），P4＋LPS10组和P40＋LPS10组细胞活力升高，LDH释放率降低，内皮细胞NT表达下调（P〈0．01）。结论异丙酚可通过抑制ONOO^-的生成，减轻内毒素诱导人脐静脉内皮细胞损伤。
- 肖建斌高巨周罗晶招伟贤
- 关键词：二异丙酚脂多糖类内皮细胞亚硝基化合物
- 丙泊酚对内毒素诱导内皮细胞通透性和细胞骨架的影响被引量：2
- 2007年
- 目的研究丙泊酚对内毒素诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）单层通透性和细胞骨架变化的影响。方法HUVECs细胞株培养鉴定后随机分7组，每组5份，施以相应处理：①对照组（C组）；②内毒素组：脂多糖（LPS）终浓度分别为1mg／L和10mg／L（LPS1组及LPS10组）；③丙泊酚组（P4组）：丙泊酚终浓度为4mg／L；④脂质溶剂组（14组）：脂质溶剂体积和浓度同P4组；⑤丙泊酚＋内毒素组（P4＋LPS10组）：丙泊酚和LPS的终浓度分别为4mg／L和10mg／L；⑥脂质溶剂＋内毒素组（14＋LPS10组）：脂质溶剂和LPS的终浓度分别为4mg／L和10mg／L。孵育6h后测定内皮细胞单层滤过系数（Kf）和蛋白质渗透压反射系数（σ）以反映内皮细胞单层通透性的变化；荧光染色法测定内皮细胞纤维状肌动蛋白（F-actin）及细胞化学技术检测硝基酪氨酸（NT）的表达。结果与C组比较，LPS作用使内皮细胞Kf增加，蛋白质σ减少（P均〈0．01），F-actin含量降低，NT蛋白表达显著增加（P〈0．01），尤以高浓度LPS作用更明显。P4＋LPS10组可显著减少LPS引起的内皮细胞Kf和蛋白质σ的变化，抑制10mg／L LPS引起的F-actin解聚和NT蛋白增加（P均〈0．01）。而I4＋LPS10组无上述保护效应。结论丙泊酚可减少LPS所致单层内皮细胞通透性的增加，这种保护作用可能是通过抑制LPS引起的过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）过量生成，从而稳定内皮细胞骨架来实现的。
- 高巨招伟贤周罗晶刘东曾邦雄姚尚龙
- 关键词：丙泊酚脂多糖细胞骨架通透性
- “失血性休克-内毒素”二次打击所致肺损伤水通道蛋白的表达被引量：14
- 2007年
- 目的探讨水通道蛋白(AQP)-1和AQP-5在失血性休克-内毒素二次打击所致大鼠肺损伤中的表达。方法30只SD大鼠随机分为两组:假手术对照组(C组)、二次打击组(HS组),每组15只。建立“未控制性失血性休克-内毒素”二次打击大鼠模型,并按院前期90min、院内复苏期60min、院内观察期三期进行实验。实验结束前采血测动脉血气并比较两组大鼠存活率。测定肺泡灌洗液蛋白(BALFpro)、肺通透指数(PPI)及肺组织湿/干质量比(W/D);HE染色光镜下观察肺损伤程度;采用免疫组化法分别测定肺组织AQP-1和AQP-5的蛋白表达。结果与C组比较,HS组MAP、lac、PaO2、pH、BE、PPI、BALFpro、W/D等指标均明显恶化,肺组织损伤严重,大鼠存活率降低;与C组比较,HS组肺组织AQP-1和AQP-5的表达显著降低(P<0.01)。结论二次打击所致大鼠肺损伤时AQP-1和AQP-5表达均明显降低,这可能是失血性休克后肺损伤肺水肿形成的重要原因之一。
- 高巨招伟贤肖建斌徐少群石永勇
- 关键词：失血性休克肺损伤水通道蛋白-1水通道蛋白-5
