国家自然科学基金(30260040)
- 作品数：4 被引量：17H指数：3
- 相关作者：李臣鸿高尚邦黄文新李国坚莫碧文更多>>
- 相关机构：华中科技大学桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 钙激活氯通道电生理特性及调节机制被引量：6
- 2009年
- 钙激活氯通道(Calcium-activated Chloride Channels,CaCC)在许多生理过程中起着重要作用,如分泌蛋白及盐的跨上皮转运、神经元兴奋、平滑肌生理特性的维持、卵母细胞受精和心脏动作电位的复极化等。CaCC电生理特性较复杂,其全细胞电流随胞内钙离子浓度和刺激电压的不同而表现出不同整流特性和时间电压依赖性,不同组织的单通道电导有很大差异,大小介于1～70pS。CaCC可被NFA、9-AC、DPC、DIDS所阻断。目前CaCC通道蛋白的分子结构还不清楚,已克隆的两种蛋白家族CLCA和Bestrophin可作为其候选分子。本文综述了CaCC的电生理特性、调节机制、分子结构和生理功能。
- 高尚邦李臣鸿
- 关键词：钙激活氯通道电生理特性分子结构生理功能
- 大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活氯通道电流的电生理检测被引量：2
- 2007年
- 目的:研究大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活氯通道电流的电生理特性。方法:膜片钳全细胞和膜内向外记录模式检测大鼠肺动脉平滑肌细胞上钙激活氯通道全细胞电流和单通道电流。结果:大鼠肺动脉平滑肌细胞记录到稳定的钙激活氯通道电流(ICl(Ca));ICl(Ca)表现出典型的外向整流特性和电压时间依赖性激活。结论:大鼠肺动脉平滑肌细胞膜上存在电压、时间依赖性氯通道电流,钙激活氯通道通过促进肺动脉平滑肌细胞去极化而成为调节肺动脉特性的关键调节因子。
- 王昌明高尚邦余维巍李国坚黄文新于方李臣鸿莫碧文
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞膜片钳
- 钙释放激活钙通道研究进展被引量：4
- 2009年
- 库操纵的钙(Store Operated Calcium,SOC)进入参与许多重要Ca2+信号生理过程,如细胞分化和凋亡。虽然SOC的许多生物物理特性被表述,但研究最清楚的是钙释放激活的钙(Ca2+release-activated Ca2+,CRAC)通道。最近通过RNA干扰技术在果蝇和哺乳动物细胞上鉴定出CRAC通道的两个组成蛋白STIM1和Orai1。细胞静息时,STIM1均匀分布在内质网膜(ER)上。一当钙库耗竭,ER上STIM1会聚集迁移到细胞膜下。相比而言,Orai1是一个形成CRAC通道孔的四次跨膜蛋白。有报道说STIM1作为ER上一个Ca2+感受器向细胞膜传导钙库耗竭信号。虽然钙库耗竭激活CRAC通道的过程在最近的研究中被定量描述为四个步骤,但还有很多细节仍然不清楚。如STIM1是如何感受钙库耗竭而导致其发生聚集的不清楚,又如STIM1是如何定位到细胞膜下又如何传导信息的不清楚,STIM1和Orai1直接到底是如何相互作用的等都有待进一步的研究。本文对CRAC通道的研究历史和最新进展进行了讨论。
- 高尚邦李臣鸿
- 氯离子通道阻断剂对大鼠低氧性肺动脉高压的影响被引量：5
- 2006年
- 目的:探讨氯离子通道阻断剂三苯氧胺(tamoxifen,TAM)对大鼠低氧性肺动脉高压的治疗效果。方法:雄性Wistar大鼠96只,随机分为:(1)治疗组(缺氧+三苯氧胺,H/Q):大鼠在常压缺氧(10%,每日8 h)箱内饲养,缺氧前3 d开始灌胃三苯氧胺0.4 mg.kg-1.d-1,每日1次;(2)缺氧组(H组):每日给予相等量的生理盐水,余同治疗组;(3)正常对照组(C组)。测定各组大鼠d 4、7、14、21右心室/(左心室+室间隔)厚度,多导生理记录仪记录肺动脉平均压(mPAP),图像分析仪测定血管管壁面积占管总面积的百分比(WA/TA)和血管管腔面积占管总面积的百分比(VA/TA)。结果:缺氧组d 7mPAP开始升高,d 21达高峰,治疗组同时间点明显低于缺氧组;缺氧组RV/(LV+S)d 14开始上升,d 21达高峰,治疗组同时间点明显低于缺氧组;缺氧组d 21的血管管壁面积占管总面积的百分比(WA/TA)显著高于d 21治疗组(P<0.05)。而缺氧组d 21的血管管腔面积占管总面积的百分比(VA/TA)显著低于d 21治疗组(P<0.05)。结论:氯离子通道阻断剂三苯氧胺可降低缺氧所致大鼠肺动脉压升高、改善右心室肥厚及肺小动脉增厚,对低氧性肺动脉高压有一定的治疗作用。
- 莫碧文曾锦荣李国坚黄文新于方王绩英王昌明
- 关键词：三苯氧胺肺动脉高压低氧
