江苏省教委自然科学基金(98KJD320006)
- 作品数：3 被引量：29H指数：2
- 相关作者：李述庭郭锡熔王爱珍张振宇张元明更多>>
- 相关机构：泰州市中医院南京医科大学南京医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省教委自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 地塞米松对脑缺氧缺血新生大鼠细胞凋亡抑制蛋白1 mRNA及Caspase-3活性的影响被引量：25
- 2007年
- 目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后细胞凋亡抑制蛋白1(cIAP1)基因表达、Caspase-3活性的变化及地塞米松(DEX)对其影响,阐明DEX预处理对HIBD神经保护的可能机制。方法7日龄SD大鼠24只,随机分成DEX组、9g/L盐水组(NS组)、HIBD组、健康对照组。DEX、NS、HIBD组大鼠采用Rice方法制备HIBD模型。DEX和NS组在缺氧缺血前12h腹腔内分别注射DEX、等量9g/L盐水。取HIBD动物模型实验侧大脑半球,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测cIAP1基因表达,比色法测定Caspase-3活性。结果与健康对照组比较,HIBD组大鼠cIAP1基因表达明显下降(P<0.01),Caspase-3活性明显上升(P<0.01)。与HIBD组比较,DEX组cIAP1基因表达明显上升,而Caspase-3活性明显下降。结论脑缺氧缺血可导致cIAP1基因表达下调,Caspase-3活性升高。DEX能通过上调cIAP1基因表达,抑制Caspase-3活性,抑制细胞凋亡,起到神经保护作用。
- 王爱珍张振宇张元明郭锡熔李述庭
- 关键词：CASPASE-3地塞米松
- 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时细胞凋亡抑制蛋白1的变化被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)细胞凋亡抑制蛋白 1(cIAP1)的变化。方法 建立新生大鼠HIBD动物模型 ,采用RT PCR技术检测缺氧缺血 (HI)后不同时间点缺血侧脑组织中cIAP1基因表达的变化。结果 正常组中有cIAP1基因表达 ,HI组cIAP1基因表达明显下调 ,且随HI后时间的延长 ,cIAP1基因表达在HI后 6h开始下调 ,2 4h下调最明显 ,4 8～ 72h有所回升。
- 王爱珍李述庭郭锡熔吴伟玲
- 关键词：脑缺氧脑缺血凋亡
- 地塞米松对脑缺氧缺血大鼠bid基因表达及细胞凋亡的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后bid基因表达及细胞凋亡的变化,地塞米松(DEX)对其的调控作用,从而阐明DEX预处理对缺氧缺血新生动物神经保护作用的可能机制。方法7 d龄SD大鼠24只。随机分成DEX组、9 g/L盐水组(NS组)、HIBD组、健康对照组。DEX和NS组在缺血缺氧前12 h腹腔内分别注射DEX、等量NS。通过建立新生大鼠HIBD动物模型,取实验侧大脑半球,采用RT-PCR技术检测脑bid基因表达,采用Tunel法检测凋亡细胞。结果正常组无bid基因表达,HIBD组bid基因表达明显上调,凋亡细胞数明显增加(P<0.01);与HIBD组比较,DEX组bid基因表达明显下调,而凋亡细胞数明显减少(P<0.01)。结论脑缺氧缺血引起神经细胞凋亡可能与bid基因表达明显上调有关。DEX能通过下调bid基因表达,从而抑制细胞凋亡,起到神经保护作用。
- 王爱珍张振宇张元明郭锡熔李述庭
- 关键词：细胞凋亡
