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扶正化瘀方对纤维化肝脏MMP-2活性及Ⅳ型胶原表达的影响被引量：8: 2008年; 目的:探讨扶正化瘀方影响基质金属蛋白酶-2活性和Ⅳ型胶原蛋白表达的抗肝纤维化作用机制。方法:二甲基亚硝胺腹腔注射4周诱导大鼠肝纤维化模型,成模后治疗组以扶正化瘀方灌胃4周。检测血清肝功能、肝脏病理学、羟脯氨酸含量;免疫组织化学方法检测肝组织Ⅳ型胶原表达;Western印迹法分析肝组织Ⅳ型胶原、基质金属蛋白酶-2/9(matrix-metalloproteinases-2,MMP-2/9)、金属蛋白酶组织抑制物-2(tissue inhibitors of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达水平;明胶酶图法检测肝组织MMP-2/9活性。结果:与正常大鼠比较,模型大鼠血清肝功能异常、肝组织炎症明显、肝组织Ⅳ型胶原表达与沉积增加,TIMP-2蛋白表达增加,MMP-2蛋白表达变化不明显,而MMP-2活性水平明显上升。扶正化瘀方显著减轻肝脏炎症和胶原沉积;减少Ⅳ型胶原蛋白表达和沉积;降低TIMP-2蛋白表达;抑制MMP-2活性。结论:扶正化瘀方可通过抑制肝脏Ⅳ型胶原病理增生沉积、下调MMP-2活性水平、减轻肝组织的破坏与重构而发挥抗肝纤维化的作用。; 崔红燕姜哲浩陆雄刘成刘成海; 关键词：扶正化瘀方基质金属蛋白酶-2 肝纤维化

二甲基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化过程中α平滑肌肌动蛋白与门脉压力的变化被引量：20: 2002年; 目的 :观察肝纤维化形成过程中 α平滑肌肌动蛋白 (α- SMA)与门脉压力变化及两者的关系。方法 :采用二甲基亚硝胺 (DMN)诱发大鼠肝纤维化模型 ,共 4周。分别于造模开始后 2 d,1、2、3、4、5、6、8、12及 2 4周末观察大鼠肝纤维化程度、α- SMA表达与门脉压力。结果 :造模过程中肝纤维化程度逐渐加重 ,至第 4周末最为明显 ,其后逐渐减轻 ;α- SMA表达与肝纤维化程度的变化相一致 ,两者呈正相关 ;门脉压力的变化与纤维化程度及 α- SMA表达均呈正相关。结论 :肝星状细胞 (HSC)的活化在肝纤维化形成中起着重要作用 ,并对门脉压力起调节作用。; 刘成徐光福陆雄刘成海刘平; 关键词：二甲基亚硝胺 Α平滑肌肌动蛋白门脉高压肝星状细胞

肝纤维化中瘦素表达变化与扶正化瘀方干预作用: 背景与目的瘦素是肥胖基因表达的16kd的多肽产物,主要由脂肪组织产生,具有调节能量平衡、脂肪代谢与机体免疫等多种生物学功能。近5年来有研究显示,瘦素促进CCl中毒肝纤维化大鼠的肝脏炎症反应与肝纤维化病理进程,促进培养肝星...; 孙保木崔红燕宣红萍姜哲浩刘成海; 关键词：瘦素肝纤维化羟脯氨酸扶正化瘀方; 文献传递

肝窦内皮细胞损伤在大鼠肝纤维化形成中的作用被引量：25: 2002年; 目的研究肝窦内皮细胞损伤在二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化形成中的作用。方法采用二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)4周12次腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,应用电镜技术、免疫组织化学及图像分析方法结合血清生化测定,24周动态观察肝纤维化形成过程中肝窦内皮细胞损伤及其表型的改变。结果造模2d后肝结构未见明显改变,肝窦内皮细胞(sinusoidal endothelial cell,SEC)远侧胞浆窗孔数减少、造模1周SEC失窗孔更明显,肝组织内未见明显变性坏死及纤维间隔形成,造模4周时见肝组织内大片出血坏死,有大量假小叶形成,内皮下出现SEC窗孔减少。SEC失窗孔早于肝细胞发生较为严重的坏死、肝纤维化的形成以及肝窦内皮下基底膜的形成。造模4周HA(ng/ml)和肝羟脯氨酸(ug/g)平均含量分别为231.30±143.80和223.04±37.09,对照组分别为56.50±18.10和61.55±20.85,t值在3.14～8.28,P<0.05。结论 DMN引起大鼠肝窦内皮细胞损伤及其表型改变可能是其诱导肝纤维化重要的始动机制之一。; 陆雄刘平刘成海徐光福王宪波陈文慧李风华; 关键词：肝窦内皮细胞肝纤维化

骨架型Ni-P非晶态合金的制备及其在苯加氢中催化性能的研究被引量：35: 2001年; 采用骤冷法制备 Ni-Al-P非晶态合金 ,通过碱抽滤得到骨架形 Ni-P催化剂(Raney Ni-P) ,其非晶态结构由 XRD和 EXAFS证实 .选择工业上具有重要应用价值的苯饱和加氢反应为探针 ,测定了上述催化剂的催化活性 (包括吸氢速率、转化率和 TOF值 )和对环己烷的选择性 ,并与其对应的由传统骤冷法制备的 Ni-P非晶态合金、晶化Raney Ni-P以及工业上常用的 Raney Ni催化剂进行了比较 .实验结果显示 ,Raney Ni-P的催化性能显著优于其他三种催化剂 ,而且 DSC分析显示其具有较好的热稳定性 ,因此具有良好的工业化应用前景 .通过考察苯浓度、H2 压力和反应温度对加氢反应速率的影响 ,确定了在 Raney Ni-P催化剂上苯加氢反应的动力学速率方程和表观活化能 ,并提出了可能的反应机理 .通过 ICP,XRD,XPS,EXAFS,TEM,BET,氢吸附等一系列表征 ,讨论了催化剂的活性中心结构特征与其催化活性的关系 . Raney Ni的催化活性高于传统Ni-P主要归因于其大比表面积 (分散度 ) ,而 Raney Ni-P的催化活性高于 Raney Ni主要归因于催化活性中心本质的区别 .由于非晶态合金 Ni-P中无显著的电子转移 ,因此几何效应起主要的促进作用 .Raney; 邓景发李和兴; 关键词：催化加氢分散度

整合素在肝纤维化中的作用被引量：5: 2004年; 整合素为一类位于细胞表面的糖蛋白受体家族分子,介导细胞-细胞及细胞-细胞外基质成分之间的相互作用。整合素在正常肝脏实质和间质细胞中均有表达,在肝纤维化发生发展过程中,整合素表达种类及其水平均有不同程度变化。肝损伤早期细胞外基质成分的变化通过整合素调节肝脏细胞的表型功能,尤其是促进肝星状细胞活化以促进肝纤维化发生;而且肝脏细胞又可通过整合素调节其迁移粘附的病理生理功能。选择性干预异常ECM成分与整合素的结合及其细胞内信号转导,可抑制肝纤维化的发生,促进肝脏内环境稳定与肝脏细胞功能恢复,可望成为肝纤维化防治的新途径。; 宣红萍刘成海; 关键词：整合素肝纤维化肝星状细胞细胞外基质信号传递

扶正化瘀方对肝纤维化大鼠间质性基质金属蛋白酶活性的影响被引量：24: 2003年; 为探讨扶正化瘀方影响间质性基质金属蛋白酶活性的抗肝纤维化作用机制 ,采用二甲基亚硝胺腹腔注射 4w诱导大鼠肝纤维化模型 ,随机分为正常组、模型组与治疗组 ;治疗组成模后以扶正化瘀方灌胃 4w ,模型组予以等量生理盐水 ;检测血清肝功能与肝组织羟脯氨酸含量 ,蛋白印迹法分析肝组织α 平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶 13和纤溶酶原激活物抑制剂 1蛋白表达 ,同位素标记底物凝胶法检测间质性基质金属蛋白酶活性。结果 :扶正化瘀方显著改善模型大鼠肝功能与肝组织胶原沉积 ;明显降低肝组织羟脯氨酸含量 ,抑制肝组织α SMA、Ⅰ型胶原蛋白表达 ;对基质金属蛋白酶 13蛋白表达无影响 ,但明显降低PAI 1蛋白表达 ,促进间质性基质金属蛋白酶活性。提示扶正化瘀方可促进肝纤维化大鼠间质性基质金属蛋白酶酶原的激活与活性水平 ,该作用是扶正化瘀方逆转肝纤维化的重要机制之一。; 崔红燕姜哲浩刘成刘成海; 关键词：扶正化瘀方肝纤维化抗肝纤维化

负载型 Co-B/SiO_2非晶态合金用于乙腈加氢的研究被引量：2: 2000年; 报道了以 Co- B/ Si O2 非晶态合金为催化剂用于乙腈加氢生成乙胺的研究 ,考察了此催化剂的催化活性和选择性 ,与 Raney Ni以及其他类型的催化剂比较表现出良好的催化活性和选择性 ,并通过对该催化剂的一系列表征 ,阐明了类金属 B的修饰有利于乙腈加氢反应的特性以及引入载体可以大大提高催化剂活性中心位均匀分布 .; 盛春王明辉高建文庄莉徐叶平李和兴; 关键词：非晶态合金乙腈加氢反应负载型乙胺

DMN诱发鼠肝纤维化过程中肝门静脉压力的变化被引量：3: 2001年; 徐光福陆雄陈文慧刘成海刘平刘成; 关键词：二甲基亚硝胺肝纤维化

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上海市教育发展基金会“曙光计划”项目(99SG44)

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