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国家自然科学基金(81173517)

作品数：8 被引量：68H指数：7
相关作者：季莉莉陆宾周玲玉龚陈媛盛雨辰更多>>
相关机构：上海中医药大学新疆医科大学中国药科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会基础研究重点项目上海市卫生局科研基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 6篇视网膜
  • 6篇视网膜病
  • 6篇网膜
  • 5篇糖尿
  • 5篇糖尿病
  • 4篇糖尿病视网膜
  • 4篇糖尿病视网膜...
  • 3篇血管
  • 3篇血管新生
  • 3篇炎性
  • 3篇石斛
  • 2篇血-视网膜屏...
  • 2篇血管内皮
  • 2篇炎性损伤
  • 2篇视网膜病变
  • 2篇小鼠
  • 2篇内皮
  • 2篇鼓槌
  • 2篇鼓槌石斛
  • 2篇MMP2

机构

  • 7篇上海中医药大...
  • 2篇新疆医科大学
  • 1篇中国药科大学
  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 7篇季莉莉
  • 4篇陆宾
  • 3篇龚陈媛
  • 3篇周玲玉
  • 2篇盛雨辰
  • 1篇王峥涛
  • 1篇张国庆
  • 1篇袁瑗
  • 1篇杨莉
  • 1篇王磊

传媒

  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇上海中医药大...
  • 1篇药学学报
  • 1篇中草药
  • 1篇国际眼科杂志
  • 1篇Intern...
  • 1篇国际药学研究...

年份

  • 4篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
氧诱导新生小鼠视网膜病变中血管新生和氧应激相关基因表达的变化被引量：8
2014年
目的建立氧诱导新生小鼠视网膜病变(oxygen-induced retinopathy,OIR)模型,观察视网膜血管新生情况,检测OIR病变过程中调控血管新生和氧应激相关基因表达的变化。方法新生小鼠出生后d 7,置75.5%高氧环境中饲养5 d,再返回正常氧环境继续饲养5 d,建立OIR模型。运用视网膜免疫荧光染色检测OIR小鼠视网膜中血管新生情况;运用Real-time PCR技术检测基因表达情况。结果视网膜免疫荧光染色结果显示,OIR小鼠视网膜在高氧诱导视网膜微血管消退的基础上,相对缺氧状态诱导出现明显的新生血管。Real-time PCR结果显示OIR模型小鼠视网膜中:血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(VEGFR)家族中:VEGFA、VEGFD、VEGFR1、VEGFR2的基因表达分别上调1.73、1.71、1.48、1.80倍;血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)及其受体(PDGFR)家族中:PDGFA、PDGFB、PDGFRa、PDGFRb的基因表达分别上调1.29、1.71、1.42、1.42倍;基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)中的MMP2基因表达上调1.48倍;参与调控氧化应激的核转录因子Nrf2[nuclear factor(erythroid-derived 2)-like 2]及受其调控的下游基因包括谷氨酸-半胱氨酸连接酶(glutamatecysteine ligase,GCL)的催化(GCLC)和调节(GCLM)亚单位的基因表达均下调,表达量分别为正常的0.28、0.76、0.49。结论 OIR小鼠视网膜病变过程中,视网膜中促进血管新生相关基因表达上调,而抗氧化相关基因表达下调。
余增洋龚陈媛张国庆季莉莉
关键词：视网膜血小板衍生生长因子MMP2
鼓槌石斛改善糖尿病性视网膜病活性及其机制被引量：10
2016年
目的观察鼓槌石斛(Dendrobium chrysotoxum Lindl.)乙醇提取物(DC)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导小鼠糖尿病性视网膜病(DR)的改善作用,并研究其可能的机制。方法采用STZ诱导C57小鼠发生糖尿病(DM),进而诱导产生DR,并给予DM小鼠DC干预。通过视网膜血管免疫荧光染色和视网膜组织苏木精-伊红(HE)染色来检测视网膜血管新生情况;采用实时PCR和酶联免疫分析(ELISA)分别检测视网膜组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)通路基因表达情况和玻璃体、血清中VEGF含量。结果 DC不同剂量均能够明显降低STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜血管新生程度;研究其机制发现,DC能降低STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜内增加的低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α),VEGF及其受体VEGFR1和VEGFR2的基因表达,并能降低STZ诱导的糖尿病小鼠玻璃体和血清中增加的VEGF含量。结论 DC具有改善DR的药效活性,其机制为抑制VEGF信号通路的基因表达,并降低玻璃体和血清中的VEGF水平,进而抑制DR病变过程中的视网膜血管新生。
余增洋陆宾季莉莉王峥涛
关键词：糖尿病性视网膜病鼓槌石斛血管新生血管内皮细胞生长因子
夏枯草对STZ诱导的小鼠糖尿病视网膜病的改善作用被引量：9
2016年
目的:考察夏枯草水提物(PV)对链脲霉素(STZ)诱导的C57小鼠非增殖性糖尿病视网膜病(NPDR)的改善作用及其作用机制。方法:通过连续5 d腹腔注射STZ制备C57小鼠糖尿病模型,进而诱导建立糖尿病并发症NPDR实验动物模型。将造模成功的小鼠按体质量随机分为模型组、PV低剂量组(100 mg/kg)、PV高剂量组(200 mg/kg),另设有一组小鼠腹腔注射溶媒对照作为正常对照组,每组16只。小鼠末次腹腔注射STZ后1个月灌胃给药PV或生理盐水,连续1个月。采用视网膜组织伊文氏蓝渗漏实验检测NPDR小鼠中血-视网膜屏障(BRB)的破坏情况;采用ELISA方法检测血清中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;采用Western-blot方法检测视网膜组织中小胶质细胞/巨噬细胞特异性蛋白(Iba1)的表达,并检测核因子κB(NF-κB)的转录激活。结果:模型组小鼠视网膜中伊文氏蓝渗漏值明显升高(P<0.001),而PV高低剂量组均对此有显著的改善作用(P<0.001);模型组小鼠血清中IL-1β、TNF-α含量明显高于正常组(P<0.05),而PV高低剂量组血清中IL-1β、TNF-α含量均较模型组明显降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。模型组小鼠视网膜组织中Iba-1蛋白表达明显上调(P<0.001),而PV高低剂量组Iba-1表达明显低于模型组(P<0.001)。模型组小鼠视网膜组织中Phospho-p65蛋白含量显著增加(P<0.001),胞核中p65蛋白的表达显著上调(P<0.001);而PV高低剂量组中磷酸化p65蛋白表达明显低于模型组(P<0.05,P<0.001),胞核中p65蛋白表达明显低于模型组(P<0.001)。结论:PV能改善STZ诱导C57小鼠NPDR,其机制可能是抑制了NF-κB介导的炎性信号通路,减少了炎性因子IL-1β、TNF-α的表达,缓解了STZ诱导糖尿病小鼠视网膜组织的炎性损伤和BRB的渗漏。
梅茜钰袁瑗周玲玉彭天娇季莉莉盛雨辰
关键词：夏枯草血-视网膜屏障炎性损伤
Streptozotocin induced diabetic retinopathy in rat and the expression of vascular endothelial growth factor and its receptor被引量：12
2013年
AIM:To establish the rat model of streptozotocin(STZ)induced diabetic retinopathy(DR),which is the most common cause of visual loss and blindness in patients with diabetes,and observe the gene expression of vascular endothelial growth factor(VEGF) and its receptors during the development of DR.METHODS:A rat model of diabetes was established by intraperitoneal injection of STZ.The diabetic rats were housed for 2,3 and 4 months after the development of diabetes.Retinal histopathological observation was performed.The retinal vessels were observed by immunofluorescence staining by CD31.The mRNA expression of VEGF,VEGF receptor 1 and 2(VEGFR1/2) in rat retina was detected by reverse transcription polymerase chain reaction(RT-PCR) analysis. RESULTS:Retinal histopathological observation showed the morphological changes of inner nuclear layer(INL) and outer nuclear layer(ONL) at any time-point,and also demonstrated the increased new vessels at both 3,4 months after the development of diabetes.The CD31 staining results showed that the number of vessels was increased in the retinas of diabetic rats at both 3 and 4 months after the development of diabetes.As compared to the normal rats,the mRNA expression of VEGF was increased in retinas of diabetic rats at 3 months after the development of diabetes,while VEGFR1 and VEGFR2 mRNA expression was increased at 2,3 and 4 months after the development of diabetes.CONCLUSION:Takentogether,ourresultsdemonstrated that DR was occurred at 3 months after the development of diabetes,and the mRNA expression of VEGF,VEGFR1 and VEGFR2 were increased in the process of DR.The present study further evidenced the involvement of VEGF and its receptors in the process of DR.
Chen-Yuan GongBin LuQian-Wen HuLi-Li Ji
关键词：VASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTORVASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTORRECEPTOR
链脲佐菌素诱导的小鼠糖尿病视网膜病模型及促血管新生分子的表达（英文）被引量：6
2016年
目的：建立链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的小鼠增殖性糖尿病视网膜病（proliferative diabetic retinopathy,PDR）动物模型,并观察在增殖性糖尿病视网膜病发生、发展过程中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及其受体（VEGFR1,VEGFR2）,金属基质蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）2,MMP9表达的变化。方法：C57BL/6J小鼠连续5d腹腔注射STZ（55 mg/kg）。末次注射后7d检测血糖浓度。糖尿病诱导成功的小鼠和正常小鼠继续饲养3~5mo。实验结束后进行视网膜病理组织观察,并利用CD31免疫荧光染色检测视网膜血管的分布情况。采用实时定量荧光PCR分析检测VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达。结果：视网膜组织病理观察和CD31免疫荧光染色实验结果均表明5月龄的糖尿病小鼠视网膜组织中血管数目明显比同月龄正常小鼠多。同时,与同月龄正常小鼠相比,5月龄糖尿病小鼠视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达也明显增加。结论：本研究表明STZ诱导的糖尿病小鼠在5月龄时发生了增殖性糖尿病视网膜病的病变,期间视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达都明显增加。
余增洋陆宾龚陈媛季莉莉
关键词：VEGFR2MMP2MMP9
金银花水提物对小鼠糖尿病视网膜病的改善作用被引量：10
2015年
目的观察金银花水提物(Lonicerae Japonicae Flos aqueous extract,FL)对糖尿病视网膜病(diabetic retinopathy,DR)的改善作用及其机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射制备C57小鼠糖尿病模型,给药2个月后形成了DR早期病程阶段即非增殖性糖尿病视网膜(non-proliferative DR,NPDR)。使用伊文氏蓝实验检测血-视网膜屏障(blood-retinal barrier,BRB)的渗漏情况;运用Western blot实验检测相关蛋白的表达;酶联免疫实验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中炎性因子的表达。结果伊文氏蓝实验发现FL可以剂量依赖性的抑制STZ诱导糖尿病小鼠中发生的BRB渗漏。Western blot结果显示FL可以抑制STZ诱导糖尿病小鼠视网膜组织中核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65亚单位的转核激活,FL还可以抑制视网膜组织中kappa B抑制剂(inhibitor ofκB,IκB)、抑制性κB激酶(inhibitor of nuclear factorκB kinase,IKK)、p65的磷酸化激活。进一步研究发现FL可以抑制STZ诱导糖尿病小鼠视网膜组织中升高的小胶质细胞/巨噬细胞特异性蛋白(ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1)的表达,提示FL可以抑制神经小胶质细胞的活化。ELISA实验结果发现FL能降低STZ诱导糖尿病小鼠血清中升高的炎性细胞因子如白介素(interleukin,IL)-6,-1β。结论 FL可能通过抑制神经小胶质细胞的活化,抑制NF-κB介导的炎性信号通路,缓解视网膜的炎性损伤和BRB的渗漏,从而发挥改善DR的药效活性。
周玲玉余增洋帕丽达.阿不力孜季莉莉
关键词：糖尿病视网膜病金银花血-视网膜屏障炎性损伤NF-ΚB
石斛联苄类化合物抑制血管新生的机制被引量：10
2013年
联苄类是传统中药石斛中一类含量较多的活性化合物。本研究首先考察了从石斛属药用植物中分离得到的6种联苄类化合物抑制VEGF(vascular endothelial growth factor)诱导的人脐静脉内皮细胞(humanumbilical vascular endothelial cell,HUVEC)管腔形成的实验,发现除tristin外其他联苄类化合物在10μmol.L 1时均显示出了明显的抑制活性,其中moscatilin的最低有效浓度为1μmol.L 1。进一步研究表明,moscatilin能浓度依赖性地抑制VEGF诱导的HUVEC细胞管腔的形成。免疫印迹(Western blotting)结果表明,moscatilin能抑制VEGF诱导的VEGFR2(vascular endothelial growth factor receptor 2,Flk-1/KDR)及ERK1/2(extracellularregulated protein kinases)的磷酸化激活,并能同时抑制由VEGF诱导的ERK1/2上游信号通路c-Raf和MEK1/2激酶的磷酸化。结果表明,moscatilin抑制血管新生活性的机制与阻断VEGFR2及c-Raf-MEK1/2-ERK1/2信号级联通路的激活有关。
龚陈媛陆宾杨莉王磊季莉莉
关键词：抗血管新生血管内皮生长因子
鼓槌石斛对小鼠非增殖性糖尿病视网膜病变的改善作用及其机制研究被引量：13
2016年
目的 观察鼓槌石斛乙醇提取物（ethanol extract of Dendrobium chrysotoxum，EEDC）对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病小鼠非增殖性糖尿病视网膜病变（NPDR）的改善作用及其机制。方法采用STZ诱导小鼠发生糖尿病,进而建立糖尿病并发症NPDR实验动物模型,再给予EEDC进行干预。采用视网膜组织伊文思蓝渗漏实验观察NPDR小鼠中血-视网膜屏障（BRB）的破坏情况;采用real-time PCR（RT-PCR）检测视网膜组织中白细胞介素-6（IL-6）、IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF-α）及早期生长反应因子（Egr-l）、组织因子（TF）、纤溶酶原激活物抑制剂l（Serpine l）的基因表达;进一步采用酶联免疫实验（ELISA）检测血清中IL-1β、IL-6、TNF-α及TF、Serpine l的量。结果与对照组相比,模型组小鼠视网膜组织伊文思蓝渗漏量明显增加,EEDC能够减少视网膜组织伊文思蓝渗透量;EEDC能够显著降低模型小鼠视网膜组织中增加的IL-1β、IL-6、TNF-α及TF、Serpine l的基因表达;EEDC能够明显下调模型小鼠血清中增加的IL-1β、IL-6、TNF-α及TF、Serpine l的量。结论 EEDC具有改善STZ诱导小鼠NPDR的作用,其机制为通过抑制NPDR小鼠视网膜和血清中增加的炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α以及与凝血/纤溶相关基因TF、Serpine l的基因表达,缓解BRB的破坏,从而发挥改善NPDR的作用。
余增洋盛雨辰周玲玉陆宾季莉莉
关键词：鼓槌石斛糖尿病非增殖性糖尿病视网膜病变血视网膜屏障炎性因子
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