浙江省科技厅科技计划项目(01110318)
- 作品数：3 被引量：47H指数：3
- 相关作者：王良静陈淑洁姒健敏邓燕勇吴加国更多>>
- 相关机构：浙江大学医学院附属邵逸夫医院浙江大学医学院附属第二医院浙江大学更多>>
- 发文基金：浙江省科技厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胃黏膜保护剂对实验性胃溃疡愈合质量的影响被引量：14
- 2007年
- 目的:探讨胃黏膜保护剂对实验性胃溃疡愈合质量的影响。方法:建立实验性乙酸致大鼠胃溃疡模型,成模3 d后分5组,即模型组、对照组、替普瑞酮组、奥美拉唑组、替普瑞酮与奥美拉唑联合治疗组(简称联合治疗组)。给药治疗14 d,取其标本,评估再生黏膜组织学及功能成熟度,以判定溃疡愈合质量。结果:奥美拉唑组和联合治疗组溃疡指数最小,溃疡抑制率最高。替普瑞酮组和联合治疗组大鼠再生黏膜厚度增加、囊状扩张腺体数目减少,肉芽组织炎症细胞浸润数量减少、微血管数量增加、胶原面积增加,黏膜中性黏液和氨基己糖分泌增多,血浆PGE2分泌增多,免疫组化染色中黏膜局部EGFR、bFGF阳性细胞表达增强。结论:制酸剂和胃黏膜保护剂均能促进溃疡愈合,胃黏膜保护剂替普瑞酮能明显提高溃疡再生黏膜组织学和功能成熟度,促进高质量的溃疡愈合,若与奥美拉唑联合使用效果更佳。
- 钱云姒健敏吴加国陈淑洁朱有法孙柯科邓燕勇陈况王良静刘玮丽
- 关键词：胃黏膜保护剂替普瑞酮溃疡愈合质量
- 云母对大鼠溃疡性结肠炎的肠黏膜保护作用被引量：24
- 2005年
- 目的:探讨云母对大鼠溃疡性结肠炎的药效和肠黏膜保护作用机制。方法:用7%醋酸2 mL灌肠制作大鼠溃疡性结肠炎模型。将实验大鼠随机分为生理盐水对照组,高、中和低剂量云母治疗组和SASP治疗组,灌肠给药1周。剖腹暴露全结肠,肉眼观察肠黏膜的病变并按损伤程度积分,切片HE染色镜下评价黏膜损伤指数。取病变肠组织测定髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:大体形态学观察可见溃疡性结肠模型大鼠近端结肠有多发或者>1 cm的溃疡,周围黏膜重度糜烂、充血和水肿;各剂量云母治疗组大鼠结肠黏膜无明显溃疡形成,仅有黏膜轻度糜烂、充血和水肿;SASP组大鼠黏膜面有小溃疡(<1 cm)存在,周围黏膜明显糜烂、充血和水肿。各剂量组云母治疗后大鼠肠黏膜大体病变积分较生理盐水组明显降低(P<0.01)。模型组大鼠结肠黏膜发生溃疡和坏死,炎症累及肠壁全层,大量中性粒细胞浸润,结肠黏膜毛细血管扩张、充血水肿,腺体囊状扩张。云母治疗组结肠黏膜无明显溃疡形成,黏膜下方肉芽组织形成,黏膜充血和炎症细胞浸润减少。SASP治疗组大鼠结肠黏膜充血,黏膜表面缺损坏死,中性粒细胞达黏膜下层。各剂量云母和SASP组病理损害级别较生理盐水组显著下降(P<0.05)。模型组大鼠结肠黏膜MPO水平较正常组明显增高(P<0.001)。各云母治疗组和SASP组MPO水平均较生理盐水组明显降低(P<0.01)。结论:云母可以减轻大鼠溃疡结肠炎肠黏膜损害和炎症指数,降低结肠组织MPO活性,具有肠黏膜保护作用。
- 王良静陈淑洁姒健敏
- 关键词：云母溃疡性结肠炎黏膜保护
- 云母对鼠慢性萎缩性胃炎细胞增殖作用研究被引量：10
- 2005年
- 目的探讨云母对慢性萎缩性胃炎(CAG)的细胞增殖作用和逆转机制。方法CAG模型大鼠分别用3种剂量云母和生理盐水灌胃给药4周。观察大鼠胃黏膜病理组织变化。采用放免法测定大鼠血清表皮生长因子(EGF)水平,免疫组化方法检测黏膜细胞增殖核抗原(PCNA)、表皮生长因子受体(EGFR)和C-erbB-2基因蛋白的表达。结果云母组大鼠胃窦黏膜的炎症指数明显下降(P<0.05),黏膜腺体厚度和腺体数目显著增加(P<0.01)。云母组胃黏膜氨基已糖水平较模型组显著升高(P <0.01)。云母组胃窦黏膜PCNA阳性表达高度为(117.29±11.91)μm,较模型组大鼠(57.14±6.57)μm显著增加(P<0.01);云母组大鼠的血清EGF水平较模型组大鼠显著增高(P<0.01)。模型组、云母组和正常大鼠EGFR阳性表达率分别为45.5%, 62.5%和0%(P<0.05),C-erbB-2阳性表达率分别为72.7%,12.5%和0%(P<0.05)。结论云母促进胃黏膜细胞良性增殖,可以逆转萎缩改变。
- 王良静陈淑洁姒健敏徐妙
- 关键词：云母慢性萎缩性胃炎细胞增殖
