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Chk1基因沉默增强姜黄素诱导肝癌细胞Huh7凋亡的敏感性被引量：6: 2010年; 背景与目的:Chk1和Chk2有望成为肿瘤放化疗增敏的新靶点,然而,Chk1/2能否作为姜黄素治疗肿瘤的增敏靶点却很少有研究报道。本研究旨在探讨Chk1/2小干扰RNA(siRNA)对姜黄素诱导肝癌细胞Huh7凋亡的影响,评价其作为姜黄素治疗肝癌增敏靶点的有效性。方法:Western blot方法检测姜黄素对肝癌细胞Huh7中细胞周期检测点信号通路蛋白的影响;RT-PCR和Western blot方法检测Chk1/2siRNA对Chk1/2mRNA和蛋白的沉默效果;DAPI核染色法分别检测Chk1/2siRNA抑制Chk1/2表达后姜黄素诱导Huh7细胞凋亡的情况;流式细胞术检测Chk1/2表达被沉默后姜黄素对Huh7细胞周期的影响。结果:姜黄素明显抑制细胞周期检测点信号通路蛋白Chk1(S317),Cdc25C(S216)和Cdk1(Y15)蛋白的磷酸化水平;与si-NC转染组相比,Chk1/2siRNA使细胞中Chkl和Chk2mRNA水平分别下降了95%和60%,蛋白水平分别下降了92%和55%(P<0.01);抑制Chk1使姜黄素诱导的细胞凋亡率由(21.3±1.8)%上升到(29.5±2.6)%(P<0.05),抑制Chk2并无此作用;Chk1/2siRNA对姜黄素处理后的Huh7细胞周期均无明显影响。结论:Chk1siRNA能有效提高姜黄素诱导Huh7细胞的凋亡率,提示Chk1可能作为姜黄素治疗肝癌的有效增敏靶点。; 王伟章金小宝毛建文郑敏; 关键词：姜黄素凋亡敏感性

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广东省中医药局建设中医药强省科研课题(2009415)