目的研究慢性氟中毒大鼠脑组织海马中晚期糖基化终末产物受体（receptor for advanced glycation endproducts，RAGE）和细胞核因子KB（nuclearfactorKB，NF—κB）的表达变化，探讨氟中毒神经损害的发病机制。方法SD清洁级大鼠60只，体质量为100—120g；按体质量分为3组（每组20只，雌雄各半），分别为对照组、小剂量染氟组、大剂量染氟组，饮水含氟（氟化钠，NaF）量分别为〈0．5、10、50mg／L；染氟6个月后，经股动脉放血处死大鼠，取大鼠脑组织海马，采用蛋白印迹方法和实时荧光定量PCR方法检测RAGE和NF—κB蛋白、mRNA表达。结果与对照组[（100．00±2．60）％、（100．00±7．80）％]比较，小剂量染氟组、大剂量染氟组大鼠脑组织海马中RAGE[（205．00±15．30）％、（232．00±10．90）％]和NF—κB[（156．00±12．20）％、（162．00±9．80）％]蛋白表达均明显升高（P均〈0．05）；小剂量染氟组、大剂量染氟组大鼠脑组织海马中RAGE（1．27±0．09、2．60±0．19）和NF—κB（0．83±0．15、1．27±0．19）mRNA表达均高于对照组（0．66±0．18、0．32±O．08．P均〈0．05）。结论慢性氟中毒引起大鼠脑组织海马中RAGE和NF—κB表达明显升高，这些改变可能与氟中毒性神经损伤发生机制有一定的关系。
