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国家自然科学基金(308725IO)

作品数：1 被引量：1H指数：1
相关作者：于愿肖朝文王从俊吴在德陈堃更多>>
相关机构：华中科技大学同济大学附属东方医院武汉大学更多>>
发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞癌
  • 1篇联合阿霉素
  • 1篇耐药
  • 1篇肝癌
  • 1篇肝癌细胞
  • 1篇肝癌细胞HE...
  • 1篇肝细胞
  • 1篇肝细胞癌
  • 1篇阿霉素
  • 1篇癌细胞

机构

  • 1篇华中科技大学
  • 1篇上海市第一人...
  • 1篇武汉大学
  • 1篇同济大学附属...

作者

  • 1篇易继林
  • 1篇薛新波
  • 1篇李雁
  • 1篇郑建伟
  • 1篇彭志海
  • 1篇陈堃
  • 1篇吴在德
  • 1篇王从俊
  • 1篇肖朝文
  • 1篇于愿

传媒

  • 1篇中华肝胆外科...

年份

  • 1篇2010
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
携带mda-7基因的复制缺陷性腺病毒联合阿霉素致肝癌细胞HepG2凋亡机制的研究被引量：1
2010年
目的 探讨黑色素瘤分化相关基因-7/白介素-24（MDA-7/IL-24）基因联合阿霉素杀伤肝癌细胞HepG2,并逆转HepG2多药耐药的机制.方法 以人肝癌细胞系HepG2为实验对象,使用MTT法和流式细胞仪比较Ad.mda-7联合阿霉素处理组与阿霉素组、Ad.mda-7组对肝癌细胞HepG2的作用差异.阐明MDA-7/IL-24对多药耐药的逆转作用的机制.实时定量PCR检测MDR-1、STAT-3、BCL-2、BAXmRNA的变化.Western blot检测gp-170、stat3、P-stat-3、PKB、bcl-2、hax蛋白的表达的变化.结果 低浓度的Ad.mda-7联合正常肝细胞半抑制浓度浓度的阿霉素（1.5 mg/L）使得细胞抑制率从阿霉素组的17.46%上升到79.5%,生长抑制逆转4.55倍（P＜0.05）.联合化疗组MDR-1mRNA相对表达量从16.49±0.11下降至5.48±0.05.STAT-3 mRNA相对表达量从13.17±0.08上升至21.57±0.11.BCL-2及BAX表达与其他实验组相比较差异均有显著统计学意义（P＜0.05）.联合实验组P-170蛋白的表达量较其他组明显降低,PKB蛋白表达量明显降低,磷酸化stat-3蛋白的表达量增加.结论 Ad.mda-7具有逆转肝癌细胞HepG2多药耐药的作用.其在下调MDR-1mRNA表达的同时,通过抑制PKB蛋白和活化STAT-3信号通路的表达降低促进肝癌细胞凋亡.
郑建伟薛新波王从俊张晓梅陈堃李雁于愿肖朝文彭志海易继林吴在德
关键词：肝细胞癌阿霉素多药耐药凋亡
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