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陕西省社会发展科技攻关项目(2008K13-13)

作品数:3 被引量:3H指数:1
相关作者:赵晓玲曾小莉赵晖姚立农杨永慧更多>>
相关机构:第四军医大学唐都医院中国人民解放军更多>>
发文基金:陕西省社会发展科技攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇心肌
  • 3篇休克
  • 3篇血性
  • 3篇出血
  • 3篇出血性
  • 3篇出血性休克
  • 3篇大鼠心肌
  • 2篇心肌损伤
  • 2篇受体
  • 2篇受体激动剂
  • 2篇肌损伤
  • 2篇激动
  • 2篇激动剂
  • 2篇阿片
  • 2篇大鼠心肌损伤
  • 1篇心肌再灌注
  • 1篇心肌再灌注损...
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇通透性转换孔

机构

  • 2篇第四军医大学...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 3篇柴伟
  • 3篇蒯建科
  • 3篇于代华
  • 3篇杨永慧
  • 3篇姚立农
  • 3篇赵晖
  • 3篇曾小莉
  • 3篇赵晓玲

传媒

  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇临床麻醉学杂...
  • 1篇科学技术与工...

年份

  • 3篇2009
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
阿片δ_1受体激动剂对出血性休克大鼠心肌损伤的影响
2009年
为观察出血性休克后复苏开始前给予阿片δ1受体激动剂2-Methyl-4aa-(3-hydroxyphenyl)-1,2,3,4,4a,5,12,12aα-oc-tahydroquinolino[2,3,3-g]isoquinoline dihydrobromide(TAN—67)对大鼠心肌缺血缺氧性损伤的影响。将24只成年雄性SD大鼠,随机分为三组,每组8只,实验分假手术组、休克对照组、TAN-67组。休克对照组和TAN-67组大鼠放血使MAP降至40mmHg,休克持续60min,注射生理盐水或TAN-67后,回输自体血进行复苏,观察复苏2h内MAP和心功能(LVP、±dp/dtmax)的变化。实验结束时取心肌组织行病理学电镜检查。并分析各组线粒体损伤。休克对照组复苏后各时点血流动力学指标呈逐渐下降趋势。TAN-67组复苏后同一时点各项指标均显著高于对照组(P<0.05)。病理学电镜检查和线粒体损伤结果,TAN-67组心肌损伤较对照组减轻。结果表明TAN-67有利于急性出血性休克大鼠血流动力学复苏,对心肌损伤有保护作用。
曾小莉赵晓玲杨永慧蒯建科赵晖于代华柴伟姚立农
关键词:出血性休克心肌损伤
阿片δ_2受体激动剂对出血性休克大鼠心肌的保护作用被引量:3
2009年
目的研究阿片δ2受体激动剂DeltorpinⅡ[(D-Ala2)-DeltorpinⅡ]对急性出血性休克大鼠心肌的保护作用。方法24只成年雄性SD大鼠随机分为四组,每组6只:DeltorpinⅡ组(A组)、NTB(阿片δ2受体拮抗剂)组(B组)、NTB+DeltorpinⅡ组(C组)、二甲基亚砜(DMSO,D组)组。大鼠休克60min后回输自体血复苏,观察复苏2h内HR、MAP、LVP和左室压力最大上升、下降速率(±dp/dtmax)的变化;实验结束取心肌组织行电镜检查,进行线粒体损伤评分,提取心脏线粒体,分光法检测线粒体通透性转换孔(mPTP)活性。结果DeltorpinⅡ组复苏后血压和心功能指标较其他组明显升高(P<0.05),病理学电镜检查心肌和线粒体损伤较其他组减轻,吸光度改变较其他组明显降低(P<0.05),NTB可抵消其保护效应。结论阿片δ2受体激动剂对急性出血性休克大鼠心肌有保护作用,抑制mPTP开放可能是其机制之一。
曾小莉赵晓玲杨永慧蒯建科赵晖于代华柴伟姚立农
关键词:出血性休克线粒体通透性转换孔
δ1受体在出血性休克大鼠心肌损伤中的作用
2009年
目的评价δ1受体在出血性休克大鼠心肌损伤中的作用。方法成年雄性SD大鼠24只,体重250.300g,随机分为4组(n=6):出血性休克组(HS组)、δ1受体特异性激动剂(TAN-67)组(T组)、拭受体特异性阻断剂(BNTX)组(B组)和拭受体特异性阻断剂+激动剂组(BT组)。经股动脉放血,10min内使平均动脉压降至40mmHg,维持此水平,休克期60min,复苏期120min。HS组于复苏前即刻经左颈静脉输注生理盐水0.5ml;T组于复苏前即刻静脉注射TAN-67 10mg/kg;B组于复苏前即刻静脉注射BNTX3mg/kg;BT组于复苏前即刻静脉注射BNTX3mg/kg,10min后静脉注射TAN-67 10mg/kg.记录心率、平均动脉压、左室压、左室收缩压最大上升速率和左室收缩压最大下降速率。给药后120min时,处死大鼠观察心肌超微结构,并测定心肌线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放数量。结果与HS组比较,T组平均动脉压和心功能指标升高,心肌mPTP开放减少,B组mPTP开放增多(P〈0.05),B组和BT组平均动脉压和心功能指标差异无统计学意义(P〉0.05)。T组心肌超微结构损伤较其余3组减轻。结论大鼠出血性休克致心肌损伤时,机体可在一定程度上激活δ1受体,抑制心肌mPWP开放,该作用可能为机体内源性保护机制之一。
曾小莉赵晓玲杨永慧蒯建科赵晖于代华柴伟姚立农
关键词:心肌再灌注损伤
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