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国家自然科学基金(30972962)

作品数：6 被引量：22H指数：3
相关作者：陈鑫张晓智车少敏惠蓓娜黄珊更多>>
相关机构：西安交通大学医学院第一附属医院云南省肿瘤医院西安交通大学第一附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇食管
  • 3篇食管鳞癌
  • 3篇鳞癌
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇增敏
  • 2篇食管癌
  • 2篇通路
  • 2篇细胞
  • 2篇下调
  • 2篇放射增敏
  • 2篇Β-CATE...
  • 2篇WNT
  • 2篇MIRNA
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学特性
  • 1篇食管癌ECA...
  • 1篇食管鳞癌细胞
  • 1篇食管鳞状
  • 1篇周期

机构

  • 6篇西安交通大学...
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇云南省肿瘤医...
  • 1篇西安交通大学...

作者

  • 6篇张晓智
  • 6篇陈鑫
  • 3篇惠蓓娜
  • 3篇车少敏
  • 2篇黄珊
  • 1篇张丽
  • 1篇易子寒
  • 1篇马红兵
  • 1篇马海琳
  • 1篇张轩薇
  • 1篇郭嘉
  • 1篇李晓青
  • 1篇张静平

传媒

  • 4篇现代肿瘤医学
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
AEG-1表达下调对脑胶质瘤U373细胞的放射增敏效应被引量：1
2014年
目的:探讨AEG-1基因表达下调对人脑胶质瘤细胞U373放射敏感性的影响。方法:以人MTDH/AEG-1(NM-178812)为靶标设计shRNA序列,慢病毒介导将AEG-1 shRNA转染至胶质瘤U373细胞中。荧光定量PCR及Western blot测定转染前后AEG-1 mRNA及蛋白的表达;克隆形成实验评估AEG-1基因下调后U373细胞放射敏感性;流式细胞术检测AEG-1下调后U373细胞凋亡及细胞周期分布。结果:通过慢病毒介导的shRNA转染,构建了AEG-1表达稳定下调的U373-shAEG-1细胞系,有效抑制了胶质瘤U373细胞中AEG-1的表达(抑制率84%,P<0.05),增加了凋亡细胞的比例(13.07%±0.28%,P<0.05),并提高细胞周期中S期细胞比例(58.18%,P<0.01),且AEG-1基因表达下调后U373细胞的D0值(1.60Gy)和Dq值(1.06Gy)均明显低于空白对照组及阴性对照组细胞(P<0.05)。结论:下调AEG-1可以增强人脑胶质瘤U373细胞的放射敏感性,其机制与诱导细胞凋亡及干预细胞周期分布有关。
郭嘉陈鑫席儒兴常雨薇张轩薇张晓智
关键词：胶质瘤AEG-1SHRNA
氯离子通道蛋白1调控放射抵抗食管鳞癌细胞放射敏感性的机制被引量：1
2016年
目的:探讨氯离子通道蛋白1(chloride intracellular ion channel 1,CLIC1)对食管鳞癌细胞获得性放射抵抗特性的影响及作用机制。方法:采用蛋白印记法及逆转录聚合酶链式反应法检测Eca109R50Gy细胞中CLIC1的表达水平。采用CLIC1小分子特异抑制剂IAA-94(indanyloxyacetic acid-94,IAA-94)抑制Eca109R50Gy细胞中CLIC1功能,通过克隆形成试验、流式细胞仪分析对比CLIC1功能抑制前后的细胞存活分数(SF)、细胞凋亡比率及细胞周期分布。结果:Eca109R50Gy细胞中CLIC1在转录水平及蛋白水平均呈现显著高表达(P<0.001);CLIC1功能抑制组Eca109R50Gy细胞克隆形成能力明显受抑(SF_(IAA-94vs) SF_(Control),P<0.001),而细胞凋亡比率显著增高(P<0.01)。CLIC1功能抑制组Eca109R50Gy细胞G2/M期细胞比例显著增加(P<0.01)。结论:CLIC1在放射抵抗的食管鳞癌细胞中高表达并与其获得性放射抵抗特性有关,抑制CLIC1功能可增强放射抵抗的食管癌细胞对放射线的敏感性,其增敏机制与影响细胞周期分布有关。
张静平陈鑫惠蓓娜孟君琦张晓智
关键词：食管鳞癌细胞周期
下调miR-21可以增强食管癌TE-1细胞的放射敏感性被引量：8
2012年
目的研究miR-21下调对食管癌TE-1细胞的放射敏感性的影响。方法采用慢病毒介导的方法将含有反义miR21表达基因的载体转染至食管癌TE-1细胞系,嘌呤霉素筛选稳定下调miR21的食管癌细胞亚系,命名为TE-1-miR21^-;荧光定量PCR检测TE-1-miR21^-中miR21的相对表达量;细胞克隆形成实验测定TE-1和TE-1-miR21^-细胞的放射敏感性;RT-PCR和Western-blot法测定TE-1和TE-1-miR21^-细胞中β-catenin的变化;流式细胞术检测TE-1和TE-1-miR21^-细胞中p75NTR^+细胞的比例。结果成功构建稳定下调miR21的食管癌细胞亚系TE-1-miR21^-,荧光定量PCR结果显示miR21表达量明显下调;细胞克隆形成实验提示TE-1-miR21^-细胞较TE-1细胞的放射敏感性明显增强;RT-PCR结果分析显示,TE-1-miR21^-细胞与TE-1细胞的β-catenin mRNA的表达量无明显差异;Western blot的结果分析显示,TE-1-miR21^-细胞在接受高剂量照射(8Gy,10Gy)时,β-catenin蛋白量明显下降;流式细胞仪分析结果显示,TE-1-miR21^-细胞中p75NTR^+细胞的比例较TE-1细胞明显降低。结论下调miR21可以增强食管癌TE-1细胞的放射敏感性;下调-miR21增强放射敏感性的机制可能与wnt/β-catenin信号通路的活化程度降低以及食管癌TE-1细胞中p75NTR^+细胞比例减少有关。
李晓青陈鑫黄珊车少敏张晓智
关键词：食管癌MIR-21WNTΒ-CATENIN信号通路P75NTR
MicroRNA-21对食管鳞状上皮癌细胞TE-1生物学特性的影响
2015年
目的:食管鳞状上皮癌TE-1细胞中microRNA-21(miR-21)高表达,本研究探讨miR-21对TE-1细胞生物学特性的影响。方法:转染miRZip-21慢病毒,持久抑制TE-1细胞中高表达的miR-21,将由此获得的稳定细胞系命名为anti-miR-21细胞系,实时定量PCR方法验证,以TE-1细胞作为对照。细胞增殖实验检测anti-miR-21细胞增殖能力,Transwell侵袭实验观察细胞侵袭能力,Transwell迁移实验及划痕实验观察细胞迁移能力,克隆形成实验及细胞毒性实验分别观察放射线及药物敏感性变化。结果:Anti-miR-21细胞的相对增殖率较对照组TE-1细胞低,差异具有统计学意义(P<0.05)。Transwell侵袭实验及迁移实验显示穿过小室的anti-miR-21细胞较TE-1细胞分别减少51.97%及64.31%,差异具有统计学意义(P<0.05)。划痕实验显示anti-miR-21细胞较TE-1细胞的迁移率降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。克隆形成实验分析显示anti-miR-21细胞的D0值(2.73Gy vs 3.60Gy)和Dq值(1.25Gy vs 2.75Gy)均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。细胞毒性实验显示anti-miR-21细胞在顺铂及氟尿嘧啶各个梯度浓度下细胞存活率均降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:MiR-21影响食管鳞状上皮癌TE-1细胞的生物学特性。抑制miR-21表达后,降低了TE-1细胞的增殖、侵袭及迁移能力,同时增加了其对放射及化学药物的敏感性。MiR-21可能成为食管鳞癌治疗的潜在靶点。
黄珊陈鑫马红兵惠蓓娜张丽马海琳张晓智
关键词：食管鳞癌MICRORNA-21生物学特性
食管鳞癌放射抗拒的相关microRNA筛选被引量：10
2013年
目的探索放射抗拒对食管癌细胞microRNA(miRNA)表达的影响,筛选差异表达miRNAs,为靶向miRNAs的放射增敏研究提供理论依据。方法食管鳞癌Eca-109、TE-1细胞分别经2Gy/次的X-线照射处理,照射累积剂量达64Gy,分别命名细胞株为Eca-109R、TE-1R;克隆形成实验检测细胞放射抗拒能力;芯片检测放射抗拒细胞与母代细胞miRNA表达谱,qRT-PCR验证miRNAs表达水平。结果照射剂量40Gy后,Eca-109、TE-1细胞出现分裂受阻、多核巨型细胞、树枝状异形细胞等毒性反应,经多次传代培养完成累计剂量64Gy,恢复上皮细胞形态;0、1、2、4、6、8Gy照射后,放射抗拒细胞株Eca-109R、TE-1R增殖能力均较母代细胞增强,差异具有统计学意义(P<0.001);放射抗拒细胞株Eca-109R、TE-1R的克隆形成率中的N、Dq、D0等参数较母代细胞具有更强的放射抗拒性,差异具有统计学意义(P<0.05);miRNA芯片检测并经qRT-PCR验证,TE-1R与Eca-109R细胞较母代细胞均存在多个明显差异表达的miRNA,两放射抗拒细胞株间比较,仅miR-21在放射抗拒形成前后具有共同的表达改变趋势,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论放射抗拒细胞株Eca-109R、TE-1R构建成功,且与母代细胞存在差异表达的miR-NAs,放射抗拒细胞株中miR-21的表达可能与放射抗拒特性相关。
陈鑫车少敏惠蓓娜张晓智
关键词：MIRNA放射抗拒表达谱放射增敏
Wnt/β-catenin信号通路激活诱导食管癌Eca-109细胞miRNA表达谱的研究被引量：6
2013年
目的:探讨Wnt/β-catenin信号通路对食管鳞癌Eca-109细胞系miRNA表达的影响,为靶向该通路相关miRNA治疗提供实验依据。方法:食管癌Eca-109细胞分别以培养基终浓度10ng/ml、20ng/mlWNT3a处理48小时,细胞免疫荧光、Western-blot、RT-PCR检测β-catenin表达水平;芯片检测WNT3a处理组和对照组miRNA表达谱;qRT-PCR验证miRNAs表达水平。结果:WNT3a可上调食管癌细胞β-cate-nin mRNA和蛋白水平,增加其细胞核内分布;芯片检测经qRT-PCR验证,WNT3a处理后食管癌Eca-109细胞相对于未处理组miR表达改变,其中miR-21(3.87倍,P=0.002)、miR-638(2.90倍,P=0.016)显著升高;miR-107(0.18倍,P=0.003)、miR-99b(0.33倍,P=0.019)明显降低,差异均具有统计学意义。结论:Wnt/β-catenin信号通路激活影响食管癌Eca-109细胞miRNAs表达,提示Wnt/β-catenin信号通路的功能也可能通过调控相关miRNA表达参与实现。
陈鑫车少敏易子寒张晓智
关键词：WNTΒ-CATENIN信号通路食管癌MIRNAWNT3A
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