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大承气汤对内毒素刺激巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子的抑制作用被引量：29: 2001年; 目的 :研究大承气汤 (dachengqidecoction ,DCQ)对内毒素 (lipopolysaccharide ,LPS)刺激大鼠腹腔巨噬细胞 (peritonealmac rophage,PMφ)分泌肿瘤坏死因子 (tumornecroticfactor-α ,TNF -α)作用的特征。方法 :利用TNF α敏感细胞系L 92 9,用MTT法检测PMφ分泌的TNF α量。结果 :LPS刺激PMφ分泌TNF α在 8h时达到峰值 ,其幅值随LPS浓度增加而增加 ;低浓度DCQ对PMφ分泌TNF α有轻度激活作用 ;DCQ对LPS刺激PMφ过量分泌TNF α有显著的抑制作用 ,且抑制作用主要表现在给药的早期阶段 ,其作用随DCQ浓度增加而增强。结论 :DCQ对PMφ分泌TNF α有双向调节作用。; 杨文修刘曼王辉余奕董志勇吴咸中; 关键词：大承气汤内毒素

大黄素影响巨噬细胞升高[Ca^(2+)]_i和释放TNF-a的作用特征被引量：17: 2002年; 为了研究大黄素(emodin)对正常的和细菌脂多糖(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PM准)释放肿瘤坏死因子琢(TNF-琢)和升高[Ca2+]i的影响,应用L929细胞系和MTT法检测TNF-琢量,同时用激光共焦扫描显微术检测单细胞[Ca2+]i变化动力学。结果显示大黄素能轻度促进正常PM准释放TNF-琢,并发现大黄素诱发PM准[Ca2+]i变化呈振荡波模式。大黄素显著抑制LPS刺激PM准过度释放TNF-琢和升高[Ca2+]i,10-5mol/L大黄素抑制了10mg/LLPS刺激的TNF-琢峰值的50%和[Ca2+]i峰值的68%。LPS诱发PM准[Ca2+]i变化呈现高幅值的“平台期”,大黄素使之转变为低幅值的波动变化。以上结果说明,大黄素对PM准释放TNF-琢和升高[Ca2+]i表现出的双向调节作用之间有一定的相关性,大黄素对LPS诱发的[Ca2+]i升高的调制,可能是抑制LPS刺激PM准释放TNF-琢的信号传导通路中的重要环节。; 王辉董志勇余奕刘保华马涛简序杨文修; 关键词：大黄素巨噬细胞 TNF-Α 脂多糖

热和低渗刺激活化胞外Ca^(2+)内流机制升高大鼠滑膜细胞[Ca^(2+)]_i被引量：3: 2007年; 类风湿关节炎是一种以关节滑膜炎为主要特征的慢性全身性自身免疫性疾病,其发病机制尚未清楚阐明.为了解病变关节的温度和渗透压改变对滑膜细胞病理过程的影响,本文研究了热、低渗透压和4α-PDD刺激大鼠关节炎模型的滑膜细胞诱发的[Ca2+]i变化特征和机制.结果发现,温度≥28℃、低渗透压和4α-PDD时可分别诱发[Ca2+]i跃变性升高,且随加热温度升高、渗透压降低和4α-PDD浓度增加[Ca2+]i升高的幅值增加;3种刺激效应间存在相互协同作用,且重复刺激都呈现脱敏现象.研究表明,热、低渗和4α-PDD刺激诱发的滑膜细胞[Ca2+]i升高依赖于胞外Ca2+内流,而不依赖于胞内Ca2+释放,且被钌红和Gd3+抑制.以上这些特征与已知的TRPV4通道诸多功能特性相符.结果提示,在大鼠关节炎滑膜细胞中,热和低渗刺激可能通过活化TRPV4功能样通道介导胞外Ca2+内流机制升高[Ca2+]i.; 孙文武胡芬杨文修; 关键词：滑膜细胞

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天津市科技攻关项目(983113411)