国家自然科学基金(81173394)
- 作品数：6 被引量：22H指数：3
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- 电针预处理通过上调Peroxiredoxin 6减轻大鼠脑缺血再灌注损伤被引量：8
- 2014年
- 目的:探讨Peroxiredoxin 6(Prx 6)在电针预处理诱导的SD大鼠脑缺血耐受中的作用。方法:健康雄性SD大鼠80只,随机分为4组:假手术组(Sham组,n=16)、单纯电针组(Electro acupuncture组,EA组,n=16)、局灶性脑缺血再灌注组[通过大脑中动脉栓塞制作脑缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,MCAO组,n=32],其中2、6、12、24、48 h各4只和电针预处理组(EA+MCAO组,n=16)。通过梗死容积及神经功能评分(Garcia评分)评价脑损伤程度;通过Western Blot检测Prx 6在脑缺血再灌注后的表达水平;通过Western Blot和免疫组织化学染色法检测电针预处理对Prx 6表达的影响。结果:与MCAO组相比,EA+MCAO组梗死容积减少,神经功能评分显著改善(P<0.05);与Sham组相比,Prx 6在MCAO模型后再灌注24 h时表达最高(P<0.05);与Sham组相比,再灌注后24 h时MCAO组Prx 6表达水平升高(P<0.05);与MCAO组相比,再灌注后24 h时EA+MCAO组Prx 6的表达水平进一步升高(P<0.05)。结论:电针预处理通过促进缺血再灌注后Prx 6的表达升高而发挥脑保护作用。
- 高杨孙思斯刘曌宇李立亚张治陈绍洋王强
- 关键词：电针预处理大脑中动脉栓塞缺血再灌注
- 内源性大麻素对海马神经元AMPA受体GluR2的作用被引量：2
- 2015年
- 目的探索内源性大麻素预处理对小鼠全脑缺血再灌注损伤后海马神经元α-氨基-3羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体2亚基(GluR2)表达的影响及机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、2-花生酰基甘油(2-AG)处理组、大麻素1型受体(CB1R)拮抗剂(AM251)+2-AG组和溶剂组。2-AG处理组腹腔注射2-AG 5 mg/kg;AM251+2-AG组腹腔注射AM251 1 mg/kg,30 min后腹腔给予2-AG 5 mg/kg;溶剂组腹腔给予0.1 ml二甲基亚砜(DMSO)。各组小鼠在预处理后30 min采用夹闭双侧颈总动脉20 min行再灌注的方法制备全脑缺血再灌注损伤模型。再灌注2 h取材行Western blot及免疫荧光检测。结果 GluR2高表达于正常小鼠海马CA1区锥体神经元;C57小鼠全脑缺血20 min,再灌后2 h海马组织GluR2表达明显下调(P<0.05);与模型组比较,2-AG处理组海马组织GluR2明显增高(P<0.05);与2-AG处理组比较,AM251+2-AG组海马组织GluR2明显下降(P<0.05)。结论内源性大麻素2-AG作用于神经元CB1R,逆转全脑缺血损伤导致的海马神经元GluR2表达下降。
- 刘曌宇高杨孙思斯陈绍洋王强
- 关键词：内源性大麻素
- 电针预处理对脑缺血再灌注后小胶质细胞活化状态的影响被引量：6
- 2015年
- 目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注后小胶质细胞活化状态的影响。方法:成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血组(MCAO)、电针处理组(EA+MCAO)三组。采用大脑中动脉栓塞(MCAO)诱导大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。缺血再灌注后6 h、24 h、3 d和7 d取材,运用Western blot及免疫荧光技术检测缺血半暗带小胶质细胞活化状态以及M1/M2型特异性标志分子的表达水平。结果:脑缺血再灌注后,小胶质细胞被激活,数量表达增加(P<0.05,vs.sham组),形态从静息状态的分支状转变为圆形的阿米巴状。M1型标志分子i NOS主要表达于缺血再灌注后24小时(P<0.05,vs.sham组),M2型标志分子Arginase主要表达于缺血再灌注后7天(P<0.05,vs.sham组)。电针预处理上调Arginase的表达水平,下调i NOS的表达水平(P<0.05,vs.MCAO组)。结论:缺血再灌注后小胶质细胞被激活,电针预处理促使活化的小胶质细胞由M1向M2转化。
- 杨蕾翟茜江涛邓斌王强
- 关键词：电针缺血再灌注损伤小胶质细胞
- 大麻素受体2在谷氨酸诱发小胶质细胞损伤中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的评价大麻素受体2（CB2受体）在谷氨酸诱发小胶质细胞损伤中的作用。方法采用随机数字表法，将小胶质细胞随机分为4组：对照组（C组）细胞常规培养26h；小胶质细胞损伤组（I组）细胞于含10mmol／L谷氨酸的培养基中孵育24h；CB2受体特异性激动剂AMl241组细胞于含2μmol／LAMl241的培养基中孵育2b，然后于含10mmol／L谷氨酸的培养基中孵育24h；CB2受体特异性拮抗剂AM630组细胞含2μmol／LAM630的培养基中孵育2h，然后于含10mmol／L谷氨酸的培养基孵育24h。测定细胞活力和LDH释放量，观察细胞形态学。结果与C组比较，I组、AMl241组和AM630组细胞活力降低，LDH释放量增加（P〈0．05）；与I组比较，AMl241组细胞活力升高，LDH释放量减少（P〈0．05），AM630组细胞活力和LDH释放量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论谷氨酸通过抑制CB2受体的功能诱发小胶质细胞损伤。
- 张霞婧贾济陈希瑶朱萧玲何二涛王强陈绍洋
- 关键词：受体大麻酚谷氨酸小神经胶质细胞
- 谷氨酸转运体2在电针预处理减轻小鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：4
- 2013年
- 目的探讨谷氨酸转运体2在电针预处理减轻小鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用。方法成年雄性C57BL／6小鼠48只，12周龄，体重18～23g，采用随机数字表法，将其分为6组（n=8）：全脑缺血再灌注组（I／R组）、头孢曲松钠组（CXT组）、生理盐水组（Ns组）、电针预处理组（EA组）、EAAT2抑制剂二氢卡因酸盐＋EA组（DHK＋EA组）和生理盐水＋EA组（NS＋EA组）。CXT组腹腔注射头孢曲松钠600mg／kg，1次／d，连续5d。EA组、DHK＋EA和Ns＋EA组进行电针预处理，刺激百会穴，电流强度1mA，波宽0．6ms，疏波频率2Hz，密波频率15Hz，1次／d，30rnin／次，连续5d，DHK＋EA组于缺血前1h侧脑室注射二氢卡因酸盐200μg／kg。预处理结束后24h采用结扎双侧颈总动脉20min行再灌注的方法制备全脑缺血再灌注损伤模型。再灌注24h时进行神经行为学评分，然后处死小鼠，取脑组织，HE染色，光镜下计数海马CA1区损伤神经元数量。结果与I／R组比较，CXT组、EA组和Ns＋EA组神经行为学评分升高，损伤神经元计数降低（P〈0．05），Ns组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与EA组比较，DHK＋EA组神经行为学评分降低，损伤神经元计数升高（P〈0．05），Ns＋EA组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论电针预处理通过上调谷氨酸转运体2减轻小鼠全脑缺血再灌注损伤。
- 朱芳芸张霞婧朱萧玲贾济魏海东王强熊利泽陈绍洋
- 关键词：谷氨酸电针缺血预处理脑缺血再灌注损伤
- 内源性大麻素系统与神经保护浅识被引量：2
- 2014年
- 内源性大麻素系统包括大麻素受体、内源性配体以及参与其合成与降解的酶类,在人体内广泛分布,参与诸多生理和病理生理过程。新近报道内源性大麻素系统在中枢神经系统的许多疾病的病理生理过程中扮演重要的角色。对内源性大麻素系统的研究,不仅能阐明一些疾病的病理生理机制,还有助于新药研发并为疾病治疗提供新的方向。本文基于现有的文献报道,就内源性大麻素系统及其在一些中枢神经疾病特别是脑缺血和帕金森病的发病机制的新进展进行综述。
- 高杨刘曌宇孙思斯陈绍洋王强
- 关键词：内源性大麻素系统脑缺血帕金森病
