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浙江省中医药管理局科研基金(2010ZB045)

作品数:2 被引量:23H指数:2
相关作者:赵敏黄宣吕宾陈冰冰孟立娜更多>>
相关机构:浙江中医药大学附属第一医院更多>>
发文基金:浙江省中医药管理局科研基金浙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇炎症
  • 2篇胃复春
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞炎症
  • 2篇GES-1
  • 1篇炎症介质
  • 1篇幽门螺
  • 1篇幽门螺杆菌
  • 1篇上皮
  • 1篇死因
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇胃上皮
  • 1篇螺杆菌
  • 1篇坏死
  • 1篇坏死因子
  • 1篇GES-1细...
  • 1篇肠化

机构

  • 2篇浙江中医药大...

作者

  • 2篇陈冰冰
  • 2篇吕宾
  • 2篇黄宣
  • 2篇赵敏
  • 1篇张烁
  • 1篇金海峰
  • 1篇孟立娜

传媒

  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中国中西医结...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
胃复春对肿瘤坏死因子诱导人胃上皮GES-1细胞炎症和肠化的影响被引量:10
2012年
[目的]研究胃复春散剂对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导人胃上皮GES-1细胞炎症及肠化的影响,进而探讨胃复春治疗慢性胃炎的可能机制。[方法]体外培养人胃上皮细胞GES-1,用ELISA法检测白细胞介素(IL)-6、IL-4的表达,用RT-PCR法检测细胞表面肠黏膜标志物黏蛋白2(MUC2)及胃黏膜标志物性别决定区Y框蛋白2(SOX2)mRNA的表达。[结果]胃复春可上调细胞表面IL-4的表达,抑制IL-6的表达,下调细胞中MUC2mRNA的表达,上调SOX2mRNA的表达,且药物治疗组与模型组相比均P<0.05。[结论]胃复春可能通过上调IL-4的表达及抑制IL-6的表达来实现抑制TNF-α诱导GES-1细胞炎症;通过下调MUC2和上调SOX2的表达来实现抑制肠化的过程,这为中药胃复春对慢性胃炎的防治作用提供了新的证据。
赵敏吕宾黄宣陈冰冰金海峰
关键词:胃复春肿瘤坏死因子
胃复春对幽门螺杆菌诱导人胃GES-1细胞炎症的抑制作用及对NF-κB通道的影响被引量:16
2014年
目的探讨胃复春抑制幽门螺杆菌(Hp)诱导人胃GES-1细胞的炎症及其与NF-κB信号通道的关系。方法采用Hp国际标准产毒株(CagA+、VacA+)NCTCl 1637感染人胃GES-1细胞,采用胃复春进行干预,根据噻唑蓝(MTT)法实验筛选出胃复春低、中、高浓度组(浓度分别为5、10、20μg/mL),并设置空白组、Hp模型组(模型组)。然后采用MTT测定法测定人胃GES-1细胞生长抑制率,流式细胞仪分析细胞周期,ELISA法检测上清液中白介素-8(IL-8)、白介素-4(IL-4)等的水平,Westen blot检测核因子κB(NF-κB)蛋白表达情况。结果 MTT法显示胃复春对胃GES-1细胞的IC5为10μg/mL,取5、10、20μg/mL为低、中、高浓度组。与Hp共培养24h后的GES-1细胞周围出现碎片,细胞之间连接减少,呈现核质融合状态;予胃复春低、中、高3个浓度药物干预后的GES-1细胞,贴壁细胞逐渐增多,细胞形态逐渐复原。Hp感染后,模型组上清液中IL-8明显高于空白组(P<0.05),此后逐渐回落,而予不同浓度胃复春干预后,IL-8水平在12、24、48、72h均低于模型组,其中以高浓度组下降最为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。而在模型组上清液中抑炎因子IL-4明显低于空白组,在高浓度胃复春组IL-4明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),而中、低浓度组与空白组比较,差异无统计学意义。Hp感染人胃GES-1细胞后60min,核内P65表达增高,IkBα表达下降,而予胃复春干预后核内P65表达下降,IkBα表达增强。结论胃复春可以有效平衡Hp诱导人GES-1细胞的促炎性因子与抑炎因子表达,其机制可能与胃复春抑制p65进入胞核,抑制Hp所刺激的IkBα的降解有关,胃复春是治疗Hp相关胃炎的有效药物。
黄宣吕宾张烁孟立娜陈冰冰赵敏
关键词:胃复春幽门螺杆菌炎症介质GES-1细胞
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