国家自然科学基金(30700913)
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 相关作者：华益民乔莉娜刘瀚旻周同甫石坤更多>>
- 相关机构：四川大学成都市儿童医院泸州医学院附属医院更多>>
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- 抑制Notch信号对血小板源衍生生长因子诱导的肺血管重构的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨抑制Notch信号对血小板源衍生生长因子(PDGF)诱导的肺血管重构的影响。方法用PDGF持续刺激培养的肺动脉血管条7d,观察γ-分泌酶抑制剂DAPT抑制Notch信号后,血管条Notch 1～4受体和其下游转录因子HERP1、2mRNA水平,以及血管条管壁厚度、血管壁细胞增殖细胞核抗原(PCNA)阳性率和caspase-3阳性率的改变。结果 PDGF持续刺激血管条7d,血管壁厚度增加近50%(P<0.05),伴有血管壁细胞PCNA阳性率升高(P<0.05)和caspase-3阳性率降低(P<0.05)。加入DAPT抑制Notch信号后,血管条Notch1～4受体mRNA水平无明显改变,但HERP1、2mRNA水平降低(P<0.05),而PDGF诱导的管壁厚度、PCNA和caspase-3阳性率的改变程度受抑制(P<0.05)。结论抑制Notch信号能抑制PDGF诱导的肺血管重构,干预Notch信号可能成为肺动脉高压治疗的一个新思路。
- 乔莉娜王献民刘忠强王晓琴周同甫华益民刘瀚旻
- 关键词：NOTCH信号血管重构
- 低体积分数氧性肺动脉高压大鼠肺组织Notch信号的改变被引量：2
- 2009年
- 目的探讨低体积分数氧(低氧)性肺动脉高压大鼠在肺动脉高压、肺血管重构发生发展过程中,肺组织Notch信号的改变。方法Wistar雄性成年大鼠35只随机分为7组,予低氧处理,在低氧0 d、1 d、3 d、1周、2周、3周、4周测定平均肺动脉压后处死,测定其右心指数;并取其右肺作石蜡切片,HE染色,观察肺血管重构情况;同时采用荧光定量PCR法测定其左肺组织中Notch1、2、3、4受体mRNA及HERP1、2 mRNA水平。采用SPSS12.0软件进行统计学分析。结果低氧大鼠平均肺动脉压在低氧后2周达高峰,此后一直维持在一个较高水平,但其右心指数进行性升高;随缺氧时间延长,肺小动脉管壁厚度增加,肺血管发生重构。肺组织Notch1、3、4受体mRNA和HERP1 mRNA水平呈时间依赖性变化,Notch1、4受体mRNA和HERP1 mRNA在低氧后2周达高峰,Notch3受体mRNA在低氧后1周达高峰,总体变化趋势与肺动脉压趋近一致。而Notch2受体mRNA无明显改变。结论Notch信号随低氧性肺动脉高压的发生、发展呈时间依赖性,与肺动脉压的变化趋近一致,提示Notch参与了肺动脉高压肺血管重构过程。
- 乔莉娜石坤许红波王晓琴华益民刘瀚旻周同甫
- 关键词：肺动脉高压血管重构NOTCH信号
- 肺动脉高压大鼠肺组织Notch信号的改变被引量：4
- 2008年
- 目的探讨肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）大鼠肺组织Notch受体的改变。方法构建肺切除＋野百合碱PH大鼠模型，与正常大鼠比较肺血管重构指标的改变。进行肺组织免疫组化Notch 1-Notch4受体染色和实时荧光定量PCR（RT—PCR）检测（Notch 1-Notch4）mRNA。结果肺切除＋野百合碱组大鼠平均肺动脉压力（mPAP）、右心指数[fulton index，RV／（LV＋S）]、肺小动脉中膜厚度百分比（WT，％）、非肌性小动脉肌化程度、管壁细胞增殖度，明显高于正常大鼠，差异有显著意义（P〈0．05），有新生内膜形成。肺组织免疫组织化染色，肺切除＋野百合碱组和正常对照组大鼠肺动脉均有Notch1，Notch3，Notch4受体表达，未见Notch2受体表达。Notch1表达于血管内皮细胞和平滑肌细胞，Notch3主要表达于平滑肌细胞，Notch4主要表达于内皮细胞。肺切除＋野百合碱组肺组织（Notch1～Notch4）mRNA水平高于正常对照组。结论Notch1，Notch3，Notch4表达于肺动脉，随着PH肺血管重构的发生，表达上调。Notch信号很可能参与了PH肺血管重构过程。
- 乔莉娜石坤王献民刘斌华益民刘瀚旻周同甫
- 关键词：肺动脉高压血管重构NOTCH信号受体
- 儿童心电图V1导联T波直立的意义被引量：2
- 2012年
- 儿童心电图随着年龄呈特异性变化[1]。新生儿于生后5d至1周内心电图检查结果显示V1导联T波直立,此后转为倒置,5岁以后这一征象不再恒定,10岁以后常再度变为直立,此种现象被称为＂婴幼儿T波＂。若个体出生1周后至5岁前,T波仍为直立,则为小儿右心室肥厚的敏感及可靠的临床诊断指标[2-3]。
- 魏丽卢永义华益民王一斌乔莉娜王晓李馨卉
- 关键词：T波直立V1导联心电图儿童临床诊断指标特异性变化右心室肥厚
- 抑制Notch信号对血管紧张素Ⅱ诱导的肺血管重构的影响被引量：2
- 2011年
- 目的 Notch信号对胚胎发育、血管损伤修复、肿瘤生长过程中的血管重构发挥了重要作用,但对肺动脉高压肺血管重构研究很少,本研究旨在探讨抑制Notch信号对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肺血管重构的影响。方法采用AngⅡ持续刺激培养7 d的肺动脉血管条,测定血管管壁厚度及血管壁细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和caspase-3阳性率。同时部分血管条还加入γ-分泌酶抑制剂DAPT抑制Notch信号,测定血管条Notch1～4受体及其下游转录因子HERP1、HERP2 mRNA水平。结果 AngⅡ持续刺激血管7 d,血管壁厚度增加近50%,伴有血管壁细胞PCNA阳性率升高和caspase-3阳性率降低(P<0.05)。加入DAPT后,血管条Notch 1～4受体mRNA水平无明显改变,但HERP 1、2 mRNA水平降低(P<0.05),管壁厚度、PCNA和caspase-3阳性率的改变程度明显降低(P<0.05)。结论抑制Notch信号能抑制AngⅡ诱导的肺血管重构,可能成为肺动脉高压治疗的一个新思路。
- 乔莉娜许红波石坤周同甫华益民刘瀚旻
- 关键词：NOTCH信号血管紧张素血管重构
